Arteriális hipertónia kezelése bronchiális asztmában és Hobbl1-ben szenvedő betegeknél
Yaroslav Vladimirovich Marchenkov
Az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériumának pulmonológiai kutatóintézete
A hypertoniás betegek kezelése 2008 - ban
a hörgő asztma (BA) és a COPD kombinációja meglehetősen valós
problémát okoz a felnőttek körében elterjedt ilyen betegségek előfordulása miatt
lakosság számára.
A probléma gyökere az, hogy egyes gyógyszerek,
A vérnyomáscsökkentés (BP) képes asztmás indukcióra
támadásokat, és más nemkívánatos reakciókat is okoz. Például,
A béta-adreno-blokkolókat óvatosan kell alkalmazni a betegek,
szenved az asztmából és a COPD-ból, valamint a bronchoconstrictusban szenvedő betegeknél
fizikai aktivitás. ACE-gátlók és béta-blokkolók is okozhatnak
nemkívánatos hatások.
A béta-blokkolók csoportjába tartozó készítmények fokozhatják
az asztmás betegek bronchiális elzáródása, valamint a légutak reaktivitásának növelése
és zavarja az inhaláció és az orális szimpatomimetikumok terápiás hatását
(albuterol és terbutalin) [1,2]. Annak ellenére, hogy ezek a gyógyszerek
különböző szelektivitás a béta-1-adrenerg receptorokhoz, egyik sem
teljesen biztonságosnak tekinthető. Meg kell jegyezni, hogy még
ezeknek a gyógyszereknek a helyi beadása szemcsepp formájában a glaukóma számára
az asztma súlyosbodását okozza [3].
A béta-blokkolók által okozott bronchospasmus pontos mechanizmusa még mindig fennáll
ismeretlen. Vannak azonban észrevételek a paraszimpatikus idegrendszer szerepéről a
ez a mechanizmus. Ennek bizonyítása az oxytropium hatékonysága
bromid - antikolinerg hatóanyag, amely elnyomja a hatást
inhalációs propranolol [4].
Az ACE-gátlók leggyakoribb mellékhatása a köhögés,
ami a betegeket szedő betegek 20% -át zavarja [5]. Általában köhögés
száraz, tartós, kevésbé produktív, a felsőtest irritációjával jár
légúti traktus.
A hörgők hiperreaktivitásával kapcsolatban, ami a
ACE-gátló kezelésben részesülő betegeknél hipotézist állítottak elő, hogy az a
a köhögés típusa egyenértékű AD [6], bár ez ritka eredmény [7]. Ez volt
Kimutatták, hogy az asztmában szenvedő betegek nagyobb valószínűséggel jelentik a köhögést a beadáskor
ACE-inhibitoroknál, mint azoknál a betegeknél, akiknek nincs AD [5, 8].
Újabb vizsgálatok az ACE-gátlók hatásáról
a légzőszervek rendszere, azt sugallják, hogy bronchospasmus, légszomj és fulladás
a betegek 10% -ánál figyelték meg [9]. Annak ellenére, hogy a súlyosbodás
ACE-gátlóval kezelt betegek bronchoobstruktív szindróma nem akut
asztmás betegek, több asztmás exacerbáció esete
a betegek [9].
Ma az ACE-gátlók nem szerepelnek az első vonalbeli gyógyszerek között
a bronchiális obstruktív betegségekben szenvedő betegeknél. Fontos megjegyezni ezt
A légzőrendszer betegségei nem szolgálnak ellene ennek a csoportnak a kinevezéséhez
ha a klinikus tisztában van azok jellegzetes mellékhatásaival.
Mindazonáltal előnyben részesítjük az angiotenzin II receptor antagonistákat.
A diuretikumok hatékonyan alkalmazhatók a betegeknél
asztmával, de fennáll a hypokalaemia kialakulásának veszélye [10]. Ez különösen
releváns, mivel a belélegzett béta-2-agonisták hozzájárulnak
a kálium bevitele a sejten belül (így a káliumionok koncentrációja a
a vérplazma 0,5-1 mekv / l-re csökken), és a glükokortikoszteroidokat
belül növeli a kálium kiválasztását a vizeletben [10, 11].
A betegek diuretikus terápiájának másik nem kevésbé fontos problémája
A COPD krónikus hypercapnia. A felvétel által okozott metabolikus alkalózis
diuretikumok képesek elnyomni a légzőközpontot, erősítve a hypoxémiát [12].
Így az AD és a COPD súlyos edematous betegeknél
szindrómában biztonságosabb a kis dózisú diuretikumok (12,5-25 mg
hidroklorotiazid). Az alacsony dózisú diuretikumok terápiáját még jobban figyelembe veszik
hatékony és biztonságosabb a hypokalaemia kialakulásában és
metabolikus alkalózis.
Kalcium antagonisták - különösen a dihidropiridin-csoport,
például a nifedipin, a nicardipin - a legoptimálisabb eszköz
asztmás betegeknél az artériás magas vérnyomás kezelésére [13]. Ezen kívül ezek a gyógyszerek
ami a tracheobronchialis fa izmainak relaxációját gátolja, gátolja a degranulációt
hízósejtek, növelik a béta-2-agonisták hörgőtágító hatását.
Így a nifedipin képes csökkenteni a hörgő-összehúzó hatást
antigén, hisztamin vagy hideg levegő [14]. A klinikai vizsgálatok során
kimutatták, hogy a kalcium antagonisták nem károsítják a külső működését
légzés asztmatikus [14, 15].
Így a kalciumantagonisták alkalmazása a következő formában:
monoterápiában vagy tiazid diuretikumokkal kombinálva optimális
a bronchobstrukciós szindrómában szenvedő betegek hipertónia kezelésére.
Clonidine és más alfa-blokkolók (methyldopa) nagy mennyiségben
óvatosan kell alkalmazni az asztmában szenvedő betegeknél. Ezeknek a gyógyszereknek orális dózisa nem
az asztmatikus hörgőképesség megváltozásához vezetnek, de képesek
növeli a hörgők és a hisztamin érzékenységét [16].
Egy tanulmányban kimutatták, hogy az alfa-1 blokkoló
A prazosin azonban az asthában szenvedő betegeknél jelentősen növelheti a dyspnoét
a külső légzés funkciójának paramétereiben bekövetkezett változások nem merültek fel.