A gyulladásos reakció biológiai jelentősége
-A gyulladás tipikus patológiás folyamat, helyi, adaptív, evolúció során fejlődött ki különböző kórokozó ingerek szövetkárosodása esetén; amelyet a károsodott vascularis permeabilitás különleges formáinak jelenléte jellemez, kombinálva a szöveti dystrophia és proliferáció jelenségeivel a sérült szövet helyén. A gyulladás fontossága a szervezet számára. A gyulladásos reakció körülményei között a szervezetben különféle gátak keletkeznek, amelyek a patogén szer lokalizálására, immunizálására és megsemmisítésére szolgálnak. A szövetek védőmechanizmusa röviddel a patogén faktor hatására alakul ki. Az egyik csúcspontja egy vaszkuláris gáton, és az a funkciója, a vénás és a limfatikus stagnálás és stasis és a trombózis, amely megakadályozza a terjedését a patogén tényezők túl a sérült szövet. Ismeretes, hogy beadása halálos mérget dózisok (cianid, sztrichnin) a gyulladásos hangsúly a kísérletben nem vezetett az állatok halálát.
Ennek eredményeként, egy éles permeabilitás növekedése és a hidrosztatikus nyomás a hajók mikroerezetében valamint a megnövelt nyomás kolloidnoosmoticheskogo exsudatio szövet alakul ki, mint amelynek eredményeként a zóna a kórokozó jön védő vér fehérjék és sejtes elemek. A védő fehérjék közé tartoznak a különböző baktericid faktorok és a fibrinogén, amely bemegy a fibrin által az aktiválás a prokoaguláns rendszer szövetek és humorális faktorok. A szálak fibrin, piercing központjában gyulladás is végre egy barrier funkció, mivel ezek fix kóroki tényezők, és fogékonyabbak a fagocitózis. A gyulladásos védőmechanizmusok kialakulása fontos szerepet játszik a sejtburkolatokban. Már 30 perc után - 1 óra a gyulladás résen keresztül vándorol mezhendotelialnye polimorfonukleáris leukociták, létrehozva „neutrofil” korlát. A fő funkciója a neutrofilek fagocitózisát kóroki tényezők, azaz a a sejtvédelem megvalósítása. Ezen túlmenően, a neutrofil leukociták izoláljuk a megsemmisítése bakteriális substratsii (lizozim, kationos fehérjék, béta-lizin, mieloperoxidáz) és lizoszomális enzimeket, és mások. Elektromos biztonsági védelmi szint, amely funkciók ellátására. A neutrofilek meglehetősen rövid idő alatt gyulladásos fókuszban élnek, mert gyorsan megsemmisítik a savas közegben és a hiperozmolaritás körülményei között. A számos ilyen sejtek zhiznespobnom állapotban gyorsan csökken, és körülbelül 12 óra elteltével beállta után az akut gyulladás szöveti makrofágok túlsúlyban. Ezek jobban ellenáll a savas közegben a hangsúly a gyulladást, és ezért azok funkciók végzik a szövet hosszabb, mint a neutrofilek. A fő funkciója a makrofágok is fagocitózis és az emésztés a kórokozók nagyobb, mint a tárgyak fagotsitiruemye neutrofilek. Mindazonáltal, ellentétben a makrofágok, neutrofilek a legtöbb szövetben patogén ágenseket hordozhatnak nem bontja fel a végső termékek, míg a makromolekulás fragmentumai, amelyek komplexeket képeznek információkat makrofág RNS, beleértve a T-és B-limfociták és antitest válasz rendszer. A makrofágok fagocitáiják és oldott anyagoktól pinocitózis őket, úgy, hogy koncentrálódnak a sejtben. Makrofágok tényezők nem specifikus humorális védettség :. lizoszómális enzimek, megtisztítja a hangsúly a gyulladás az elhalt szövetek által lízis, lizozim, interferon és más baktericid anyagok, valamint a növekedési faktorok, amelyek serkentik a képződését és aktivitását a fibroblasztok és a kapillárisok, miáltal a gyulladás stimulált reparatív folyamatok , amely meggátolja a sérült szöveteket egészségesekből. Jelentős gátló funkció tartozik a nyirokrendszerhez is. A betegséget okozó faktor bejut a nyirokerekbe, és bevonja őket a gyulladásos folyamatban. Az endoteliális sejtek megduzzadnak és szekretálják prokoagulánsok, így nyirokedények képződött trombus, amely főleg fibrin és akadályozó terjedését patogén ágens, különösen karpuskulyarnoy jellege túl a gyulladásos fókuszt. Ezenkívül a makrofágok funkciója élesen aktiválódik a nyirokcsomókban.