Gyulladás meghatározása, lényege, biológiai jelentősége
Fogalommeghatározás A gyulladás egy összetett lokalis érrendszeri-mesenchymalis reakció a különböző kórokozók szövetkárosodására, amely a károsodást okozó szer eltávolítását és a test integritásának megőrzését célozza. Mindig védő jellegű, általános megnyilvánulások kíséretében, és célja a szövetek helyreállítása. Azonban néha szövetkárosodáshoz vezethet a megsemmisítésével és halált okozhat (Például: gesztusos leptomeningitis a meningococcus fertőzésben). A gyulladás sok betegség alatt áll és az egyik leggyakoribb általános patológiai folyamat.
A gyulladás klinikai és patológiai jelei. Négy "klasszikus" gyulladás jele - vörösség, duzzanat, hő, fájdalom - leírása az ókori görög papiruszban kb. 3000 körül Azonban a feltüntetett latin megnevezést az ókori római orvos és filozófus, Aulus Cornelius Celsus vezette be a gyakorlatba. A korai AD, Claudius Galen (körülbelül 130-200 AD) kiválasztásával az ötödik jele a gyulladás diszfunkció (functio iaesa).
A fejlesztés során a tanítás gyulladás, Rudolf Virchow, az alapító „celluláris patológiájában” (1858) kimutatta, a mechanizmusok az egyes funkciók gyulladás: bőrpír és zhar- kialakulásával összefüggő artériás vérbőség. Az oximoglobin vörösvértestet tartalmazó artériás vér beáramlásának növekedésével. Arteriális hyperemia, fokozott metabolikus folyamatokkal kombinálva. A bél duzzanat a gyulladt szövetekben bekövetkező izzadás felhalmozódása következtében alakul ki. Ennek alapja az érfali permeabilitás növekedése. A plazma folyadékrészének és az alakított vérelemek izzadása a vaszkuláris falon keresztül. Pain - kapcsolódó kompressziós nociceptorok és felhalmozódását a gyulladásos mediátorok (mint például a - hisztamin, szerotonin, kinin) és egyes metabolitok (például: tejsav). A funkció megsértését az anyagcsere, a vérkeringés és az idegrendszeri szabályozás gyulladásos fókuszában okozta.
A gyulladás etiológiája. Az etiológiai károsító tényezők jellege sokrétű és összefüggő:
exogén tényezők: a) biológiai (vírusok, baktériumok, gombák, állati paraziták); b) fizikai (sugárzás és elektromos energia, magas és alacsony hőmérséklet, por és aeroszolok, sérülések); c) vegyi anyagok (vegyi anyagok, gyógyszerek, mérgek).
endogén tényezők: nitrogén-metabolizmus termékek, tumorok, antitestek, immun komplexek bomlási termékei.
A gyulladás és az immunválasz közötti kapcsolat. Jelenleg a gyulladást a humorális és celluláris immunválasz dinamikus kölcsönhatásaként tekintik. A gyulladásban a szervezet védelme nemspecifikus védelmi tényezők és immunológiai reaktivitási tényezők, vagy immunválasz alapján határozható meg. A test reaktivitásától függően a következő szöveti reakciók különböztethetők meg:
1. A normargicheskaya reakciót a kóros faktor hatásának és a válasz szöveti reakciójának erősségének megfelelősége jellemzi. Nincs szenzitizáció.
2. giperergicheskim reakció lép fel az érzékenyített test és a szervezet válasza a erejét jelentősen meghaladja az értéket patogén hatások (Példa: teljes reakció - anafilaxiás sokk, spot - reakció típusú Arthus).
3. A csökkent immunreaktivitás hátterében hipoergikus reakció alakul ki. A károsodást nem jelzi gyulladásos sejtreakció. A proliferáció gyenge vagy hiányzik.
Közlemény a gyulladásos, hogy helyrehozza a részvétele az összes a szervezet védekező rendszerek egyedi reakcióban terminális vérerek és a kötőszövet, amelynek célja a elhatárolását a gyulladásos tényező a gyulladás és a pusztítás és szövet-kijavítási, ez a lényege a gyulladás. A hisztológiai minták vizsgálatakor a gyulladás fagyott képet jelenít meg, bár valójában bonyolult dinamikus folyamat. A gyulladás vizsgálata során fel kell hívni a figyelmet arra, hogy a mikroszkópos kép a következő tényezőktől függ: 1. etiológiai; 2. megfigyelési idő; 3. A szervezet immunológiai reaktivitása.
Patogenezisében. A gyulladás mint önszabályozó láncreakció univerzális rendszerbe illeszkedik: károsodás - közvetítés - vétel - sejt-együttműködés - sejt-transzformáció - javítás. A gyulladást az egymást követő fejlődési fázisok jellemzik: 1. a változás fázisa; 2. az izzadás fázisa; 3. a proliferáció fázisa. Ez a három fázis (szakasz) feltétlenül jelen van minden gyulladásra.
1. A változás fázisa (latin alteratio-károsodás) A gyulladás kezdeti, kezdeti fázisa. Az elsődleges változást azonosítjuk, amely közvetlenül az etiológiai tényező közvetlen hatása után alakul ki a szöveten és sejtek és szubcelluláris szerkezetek szintjén alakul ki. Más szinteken való megvalósulását a kórokozó faktor ereje, valamint a szövet reaktivitása és a szervezet reaktív állapota határozza meg. A másodlagos változás nem kapcsolódik a glikolízis, lipolízis és proteolízis folyamatait aktiváló lizoszómális enzimek által okozott patogén faktor hatásához. A gyulladás első fázisában két alfejezet különböztethető meg: biokémiai és morfológiai.
A morfológiai szubfázist strukturális változások jellemzik a szubcelluláris, celluláris, szövet és szervek szintjén. A disztrófiás változások, például a mucoid, a fibrinoid duzzanat, a parenchymalis szervekben és a stromában megjelenő nekrózis megjelenése jellemzi. A lizoszomális enzimek és a gyulladás kémiai közvetítői a biokémiai alfázisban jelennek meg.
Elsődleges változtatás. Sajátos módosítása nyilvánul elsődleges változások kapcsolódó specifikus etiológiai faktor hatását és a nem specifikus változások steriotipno fejlődő függetlenül a tulajdonságait és jellemzőit egy patogén faktor. Ezek a változások három irányban valósulnak meg: 1. a sejt membránszerkezeteinek károsodása; 2. mitokondriális membránok károsodása; 3. lizoszómák károsodása.
Megsértése a szerkezet a sejtmembránok vezet zavar a sejt szivattyú (K / Na; K / Ca, H / OH), roncsolt ion sejtanyagcsere, változások történnek diffúz enzimatikus rendszerek. A folyamat mitokondriákat tartalmaz. rövid idő alatt (legfeljebb 3 óra) az aerob oxidáció növekszik, majd gátolják a Krebs ciklus enzimek és az oxidatív foszforiláció enzimek aktivitását. A felhalmozódott, alul oxidált cserélhető termékek felhalmozódnak. Az ATP szintézise csökken. A glikolízis folyamatát stimulálják. Ezek a változások reverzíbilisek a patogén faktor megszűnésekor. Ha az eljárás lizoszómákat tartalmaz - a változások visszafordíthatatlanok. Ezért a lizoszómákat gyulladás kezdési helyeként nevezik. Kárukkal kezdődik a másodlagos átalakulás folyamata.
Másodlagos változtatás. Ennek eredményeként az intézkedés a lizoszomális enzimek (ellastaza, kataláz, katepszin G) feltüntetett depolimerizációs fehérje - glükózaminoglikán komplexek, a bomlástermékek képződését, megjelenése szabad aminosavak, uronsavak, zsírsav-gistiona helyben. A zsír- és szénhidrát-anyagcsere szétesésének termékei szöveti acidózishoz vezetnek. Katobolicheskih amplifikációs folyamat képződését eredményezi, és aktiválását biológiailag aktív anyagok, amelyek például a lizoszomális enzimek a hajtóereje a gyulladás. Megerősíthetik és megváltoztathatják a változást. Ezek a biológiailag aktív anyagok a gyulladás mediátorai.
A gyulladás legfontosabb összetevője a gyulladás mediátorai, a gyulladás "trigger tényezője", a kár kandallójában keletkeznek. A maximális aktivitás időtartamának megfelelően vannak osztályozva - korai és késői. Alkalmazási ponton - az edényeket érintik és a sejteket érintik.
A leggyakrabban használt osztályozás eredetileg - plazma (humorális, keringő) és celluláris (szövet).
Plazma mediátorok. A folyékony közegben három rendszer aktiválásával alakul ki: kallikrein-kinin rendszer, komplement rendszer, vér koagulációs rendszere. Ezeknek a rendszereknek a komponensei a vérben inaktívak, és bizonyos aktivátorok aktiválják őket. Az ilyen aktivátor mindhárom rendszer esetében a Hageman faktor (XII), amely akkor alakul ki, amikor a sejtfal sérült. Vannak egyéb aktivátorok is. A kininrendszer közvetítői a kallikrein és a bradykinin. A bókuszrendszer szérumfehérjékből áll (> 20), a legfontosabbak a C3a és C5a komponensek. A koagulációs rendszer közvetítői között megkülönböztethetjük a Hageman-faktort, a plazminot és a fibrinbontó termékeket.
Cell mediátorok. A szöveti mediátorok forrása labrociták, bazofil és neutrofil granulociták, vérlemezkék, APUD-sejtek. Ezek a sejtek titrálják a biogén aminok csoportjához kapcsolódó mediátorokat. Ezek közül a legfontosabbak a vazogén aminok, a hisztamin és a szerotonin, amelyeket a labrociták degranulációja során szekretálnak. Nagy jelentőségű leykokiny, monokinek limfokinek fibrokiny stb Ezek szekvenciájának meghatározása és megosztás gyulladás fagocita és az immunrendszer, az egyik kezét, és a rendszer a kötőszövet -. Más. A sejtközvetítők együttesének "vezetője" a makrofágok monokineket tartja számon.
Ezek és az egyéb mediátorok összekapcsolódnak, és az autoklotolitikus reakció elvén dolgoznak, visszacsatolással és kölcsönös támogatással. Ezek a tulajdonságok lehetővé teszik a keringő mediátorok biztosíthatja a megnövekedett vaszkuláris permeabilitást és aktiválását kemotaxis és a fagocitózis, és az intravaszkuláris koaguláció a abductor a gyulladásos fókusz hajók - a elhatárolása a kórokozó és a gyulladásos hangsúly. A mediátorok hatását az effektorsejtek felületén lévő receptorok közvetítik. És a mások időben történő közvetítésének megváltozása a gyulladás területén a sejtes formák megváltozását okozza.
A változás fázisa bármely gyulladásban jelen van, a gyulladás kezdő fázisa. A változtatási fázis időtartama elhanyagolható. Határozza meg a változás fázisának arcát az izzadási fázis nehézségével.
2. Az expozíciós fázis. Ez a fázis a reakció mikrovasculaturájának károsodott a vér reológiai tulajdonságait, megnövelt vaszkuláris permeabilitás, váladékképződést vérplazma komponenseket, kivándorlása vérsejtek, fagocitózis, képződése váladék és a gyulladásos sejtek beszűrődését.
Sérülést követő és felszabadulását mediátorok bővül vér térd kiserek, majd a zsúfoltság és az artériás és a vénás kártyát. Jelzett lassulása véráramlás, a határ távolsága a leukociták (LE), a teljes áramlás megáll LAN - pangás, aggregációjának lehetőségét vér alkotó elemeit és a trombózis postcapillaries és vékony erek. Növeli az érpermeabilitást a plazma exudáció formájában. A sejtek kivándorlása a hiperémia következménye. Az endothelium első jelei megnövekedett permeabilitás - megerősített vakuolizáció a citoplazma endotél sejtek következtében pinocitózis, majd belép a sejtekbe, és azok deformáció hámlás a vaszkuláris lumen, miközben a bazális membránt. Az endotélsejtek közötti terek kibővülnek. Azokban az esetekben, kisebb károk az érfalak keresztül beszivároghat a viszonylag kis molekulatömegű plazmafehérjék albumint, majd a súlyosabb - nagy molekulák globulinok és a fibrinogén. Az izzadság jellege összetételenként eltérő lehet.
A vérsejtek kijutása az érfalon túl interendoteliális és transzendotheliális. Kezdetben Le közelebb kerül az endothelhez és csatlakozik hozzá. Ezután olyan pszeudopódok alakulnak ki, amelyek behatolnak az endoteliális sejtek közé, amely a Le - interendotheliális kivándorlás enzimatikus aktivitásához kapcsolódik. A T - limfociták kivándorolnak - transzendotheliálisak. A limfociták kölcsönhatásba lépnek az edények alapmembránjával, a tixotrópia hatása - a membrán gél átjutása a szolba, és fordítva. A keringési szövetekben a vérsejtek tovább mozognak a pszeudopódián. A vörösvértestek diapétizusa a venális fal nagyon erős permeabilitása következik be.
Fagocitózis (a görög phagein - elnyelő) - a sejtek felveszik őket (fagociták) a különböző szervek élő és élettelen természet. Részletesen II Mechnikov (1882), Mechnikov szerint a gyulladás fő védekező mechanizmusa. Azonban, ezt követő vizsgálatok kimutatták, hogy fagocitózis baktériumok gyakran kíséri az felhalmozódása a sejt citoplazmájában, és még a szaporítási (például a lepra, a tuberkulózis, gonorrhoea stb). A lizoszómák felfedezésével a nagy orosz tudós I.I. Mechnikov az intracelluláris emésztésre.
Jelenleg a fagocitózis 4 fázisa van:
Stage 1 - fagocita jellemezve megközelítés mikroba vagy idegen test, amely azzal magyarázható, jelenléte kemotaktikus tulajdonságokat és bókot komponenseket;
Stage 2 - fagociták megtapadnak a felületen, ahol fontos tényező opszoninok (szérum faktorok), amelyek „kész”, hogy felszívja a baktériumok, és ezek hiányában fagocitózis kevésbé hatékony, vagy nem megvalósítható. Növeli az anyagcsere-aktivitás szintjét az O2 felszívódásának növekedésével. Morfológiailag ez a Le degranulációjában és a lizoszómális enzimek felszabadulásában fejeződik ki;
3. lépés - a részecskék lenyelése. A citoplazmában egy invágció alakul ki, amely felszakad és egy vacuol-fagoszóm keletkezik. A fagolizoszom (emésztő-vacuol) összeolvad;
4. szakasz - intracelluláris emésztés (emésztés) hidrolitikus enzimek segítségével. A patogén ágens hasítása a terminális fagocitózisra jellemző. Ha befejezetlen fagocitózis - nincs emésztés, kórokozók megsokszorozódása, a fertőzés tartósítása és generalizálása lehetséges.
Különböző sejtek fagocitáknak minősülnek. Ők vannak osztva makrofágok (polimorfonukleáris Le) és makrofágok (monociták, histiocyták, óriássejtek Pirogov - Langhans és idegen testek). A gyulladás második fázisát az exudátum és a gyulladásos sejtinfiltrátum képződik. A sejtek felgyülemlését a gyulladás középpontjában gyulladásos infiltrációnak hívják.
3. A proliferáció fázisa. A sejtek reprodukálása a gyulladás középpontjában a szövetek javításával vagy hegképződésével. A gyulladás ezen fázisát anabolikus folyamatok jellemzik. Az RNS és a DNS szintézise, az alapanyag és a celluláris enzimek fokozódnak. A beszivárgás is megjegyezni, a jelenléte a sejtek kapcsolatos immunkompetens rendszer - a T-és B-limfociták, plazmasejtek, makrofágok. A gyulladt szövet véráramlása és az emigráció intenzitása Le fokozatosan csökken. A sejtek megtisztítják a tisztító funkciójukat - megemésztik a baktériumokat, a bomlástermékeket, majd meghalnak. A gyulladás fókuszát nem lokális, hanem hematogén eredetű makrofágok töltik ki, amelyek a hematopoietikus sejtek őssejtjeinek leszármazottai, és az aktív fagocitózis folyamatában is meghalnak. A gyulladás középpontjában számos sejt található, amelyek nagy része a véráramlásból származik - monociták, limfociták. A helyi mesenchymalis sejtek a gyulladás középpontjában csak a fibroblasztok jelennek meg.
Ebben a fázisban, miután egy bizonyos csillapítás és inaktiválása inger jelentkezik regenerálása a mesenchymális sejtek által mitózis és a amitosis. A gyulladás területén a kimenetelben egy sejt - fibroblaszt van. A fibroblaszt fibrillogenezist végzi, majd fibroblasztokká válik. A gyulladás kimenetele esetén a szövet teljes helyreállítása vagy a sérült szövet kötőszövet pótlásával biztosítható. A sejt-javítás kapcsolatos sejt-sejt kölcsönhatás és részvételét a gyulladásos komponens a immunreakció, minden hatékony gyulladásos sejtek talált Fc-receptorok és immunglobulinok C - receptorok bókot. Ezzel együtt folytatódik a gyulladás mediátorainak hatása.
A gyulladás terminológiája. Utalni, hogy egy adott szerv gyulladása a nevét adjuk a latin utótag - „kór”, vagy az orosz terminológia - vége „um”. Például, a gyomor gyulladásos úgynevezett gyomorhurut (gastritis = Gaster + itis), vesegyulladás - vesegyulladás (nefritis = nefros + itis), stb azonban történelmileg elismert nevek: .. Pneumonia - tüdőgyulladás, mandulagyulladás - torokgyulladás szövet, furunkulus - gennyes gyulladás szőrtüszők a faggyúmirigyek és a szomszédos lágy szövetek. Kelés - gennyes gyulladás több hajhagymákat faggyúmirigyek és a szomszédos lágy szövetek.
A gyulladás osztályozása. A jelenlegi - akut, szubakut, krónikus. A szubakut gyulladás elosztásának kritériumai feltételesek. A krónikus, mondják, amikor a javítási fázis kiderül, hogy tarthatatlan. A gyulladásos fázis túlsúlya - exudatív és produktív. mindegyik faj fajra van osztva. A változó gyulladás jelenleg nincs elszigetelve, mivel ez a szakasz rövid életű és nem létezik a következő fázisokon túl.