A gyulladásos folyamat kinetikája
A gyulladás esszenciája és etiológiája
• A gyulladás a legősibb és legösszetettebb vaszkuláris-mesenchimális károsodás, amely nem csak a károsító szer kijavítására, hanem a sérült szövetek helyreállítására irányul.
A gyulladás etiológiája sokrétű. Ez lehet Výzva-de a különböző endogén és exogén oiologicheskimi (vírusok, baktériumok, gombák, állati paraziták, antitestek és immunkomplexek), fizikai (sugárzás és villamos energia, a magas és alacsony EVAP-ry, por és aeroszol, többszörös trauma) és vegyi anyagok (vegyi anyagok, köztük gyógyszerek, toxinok, mérgek).
Meghatározása gyulladás biztosít szoros kapcsolatát mind immun (immunitás kialakulását végzik „gyulladás” - tanú postinfek-szigetelő immunitás) és regenerációs (gyulladás harmadik fázis - a fázis a javítás). A gyulladás kapcsolata immunitással és regresszióval jól magyarázza az axiomatikus pozíciót: a immunológiai homeosztázis egy strukturális homeosztázis.
INFLAMMATION AND IMMUNITY -
AZ INFLAMMATORYI FOLYAMAT KINETIKAI
A gyulladásnak a javításra való immunitással való konjugációját biztosítja, hogy minden testtartó rendszer részt vesz a végbél és a kötőszövet egyedi reakciójában, amely a gyulladás lényegét képezi.
Mint ismeretes, a szervezet védelme meghatározza a nem specifikus faktorokat és az immunológiai reaktivitást, vagy az immunválaszt.
A nem-specifikus védelmi tényezők és immunológiai reaktivitás [Petrov RV 1982]
Nemspecifikus védelmi tényezők
A gyulladásos immunitás kialakulásában a ka fagocitózis és a komplement rendszer szerepe remek. Helyezzük fagocitózis, darázs-fected magvú fehérvérsejtek (PMN) és mo-notsitarnymi fagocitákkal (makrofágok) az immunrendszer meghatározza az a tény, hogy annak ellenére, hogy nem egyedi az AK-ta fagocitózis, fagociták, különösen a makrofágok, hogy a tanítás-stie a tisztító antigéneket, ezeket immunogén formává alakítva, amelyet a T-helper észlel. Makrofágok helye
Az immunitás rendszerét az immunválasz kialakulásához szükséges T és B limfociták együttműködésében is meghatározza. Ezért fagocitózis komplementer alakú immunologiche XYZ reakcióképesség reakciók. A komplement rendszer részt vesz a spec-cal reakciók, hozzátéve, az azokat alkotó molekulák en-Cím, amely lehetővé teszi lízise antigén anyagokra, amelyek ellen fejleszteni antitestek. Ebből az következik, hogy a komple-ment, mint az egyik nem-specifikus védelmi tényező szerepet játszik az immunválasz, azért, mint a fagocitózis, komplement-nyaet forma immunológiai reaktivitás. Amint látható, beleértve chenie-immunválaszt gyulladásnál a két rádiótelefon-rendszer nemspecifikus védelmet: monocitás fagocita rendszer és a plazma rendszer - komplement rendszert.
Kinetikája a gyulladásos választ, hogy elérjék a végső cél - megszüntetése a károsító szer és a szöveti regeneráció - jellemzi a változás a sejtek közötti kapcsolatok érdekében ASIC védelme egymás között, valamint a kötőszövet rendszer, ami által meghatározott szabályozás a közvetítő. Ebből azonban nem következik, hogy a gyulladásos reakcióban csak a PLN, a makrofágok, a limfociták és a fibroblasztok vesznek részt. A sejtek - vasoaktív aminok hordozói (labrociták, bazofilek, vérlemezkék), valamint az eozinofilek restrikciós funkcionális aktivitása nagy jelentőséggel bírnak a vaszkuláris gyulladásos reakció kialakulásához. De nem veszik részt a gyulladásos reakció fő célja - a károsító elv kiküszöbölése és a károk helyreállítása. Láncolatként nagymértékben önszabályozó, gyulladásos reakció illeszkedik az univerzális rendszerbe: károsodás - közvetítés ► vétel ► mobiltevékenység> sejt transzformációk ► javítás (16. ábra). A gyulladásos reakció meghatározza a fokozatosan fejlődő fázisokat is: 1) károsodás vagy változás, 2) exudáció, 3) sejtproliferáció és differenciálódás.
A károsodás (változás) a gyulladás kötelező eleme. Ez eredetileg egy olyan társ-sudiszto-mesenchimális reakció, amely a gyulladás lényege. Meg lehet-e tekinteni a változást a gyulladás fázisaként? Ezt a kérdést nem lehet egyértelműen megoldani. Néhány modern patogén IRobbins S. et al. 1981] nem különítjük el, megváltozása, helyettesítve annak károsodott mikrocirkuláció és a vér reológiai. A.M.Chernuh a cikkely „gyulladás” (1979), az első szakasz az úgynevezett vaszkuláris gyulladás, elengedve két fázist. DS Sarkisov és VN Galankin (1988) szerint a változás a nem-specifikus gyulladásos komponens, amely nem mindig kötelező (VN Galankin)
izzadás és proliferáció. Más szavakkal lehetséges károsodás nélküli gyulladás kifejlesztése, és a helyzet megváltozása helyett a polimorfonukleáris leukociták funkcionális hiányossága lép. Ez a feltétel, feltételesen tolerálva, kizárja a gyulladás megértését, mint érrendszeri-mesenchimális károsodást.
# 9632; Meg kell jegyezni, hogy a megőrzés vértisztító LEJÁTSZÁS-fázisú-gyulladásos válasz nem indokolja elosztását vértisztító formák gyulladás, amely maga mesenchymális vaszkuláris sérülésre adott válaszként szinte hiányzik. Ezért a modern patológusok többségével egyet kell érteni abban, hogy a múlt klasszikus patológiájával megkülönböztetett változatos gyulladás felismerése a modern értelmezésben ellentmond a gyulladásos reakció lényegének.
A károsodás és a közvetítés a gyulladás morfogenezisének elválaszthatatlan összetevői, hiszen a mediátorok nagyon károsodtak (változás).
Elfogadott így plazma (keringő) mediátorok bemutatott elsősorban kallikrein-kinin rendszerben, a komplement rendszer és a véralvadási rendszer, valamint a sejt (helyi) mediátorok társított számos hengerállványhoz kami: hízósejtek, a vérlemezkék, a bazofilek, PMN, makrofágok, Gami, limfociták, fibroblasztok, és mások. azonban, a plazma, és a sejt-mediátorok szorosan összekapcsolódik, és a munka a gyulladás, mint egy autokatalitikus rendszer elveit alkalmazva „visszacsatolás”, „párhuzamos”, „szükséges idő-sokfélesége” és „antagonizmus izmus ".
Ezek az elvek lehetővé teszik a rendszer Mediate keringő-keret a megnövelt vaszkuláris permeabilitást és eszköz-CIÓ kemotaxisa PMN a fagocitózis, és az intravaszkuláris CoA gulyatsiyu az efferens hajók a forrástól a gyulladás - esetében otgra-ség a kórokozó és a forrás a gyulladás (gyulladás a barrier funkciójának a kandalló). Azonban a fő lépéseket a reakció hajók állványos - permeabilitás növekedés, aktiválja PMN hemotak-SIS és a Hageman-faktor - Me-duplikált több diatorami. Ugyanezek az elvek rendszer autokatalitikus Rea-TION sejtmediátorok nem csupán magasabb beállított vaszkuláris permeabilitás, a fagocitózist és a másodlagos destruk-nyújtsa, de a felvétele egy immunválasz, hogy megszüntesse sérülnek-engedélyező szer, és károsíthatja a termékek, és végül a javítási szövet proliferáció és a sejtek differenciálása a gyulladás középpontjában.
A legtöbb egyértelműen elvének kifejezett párhuzamos körében aktuális-ragasztó - hordozó vazoaktív anyagok - hízósejtek, a bazofilek, a vérlemezkék, és antagonista elején - ezek között a sejtek és eozinofil leukociták: mediátorok hízósejtek és bazofil sejtek stimuláltuk kemotaxisát eozinofilek, az utolsó beállított, mint inaktiválására képes mediátorok és a labrocyta granulák fagocitózisa (17. reakcióvázlat). Közül hordozó sejteket me-diatory vaszkuláris permeabilitás jelentkezik „antagonista-mechanikai egyensúly” eredetiség meghatározzuk a morfológia a vaszkuláris fázisú gyulladás, különösen az allergiás reakciók.
Cellular mediátorok - leykokiny, monokinek (interleukin-1), a limfokinek (interleukin-2) és a fibrokiny - helyi szabályozók sejt együttműködés a "mező" LEJÁTSZÁS-MENT - PMN, makrofág, limfocita és fibroblaszt [Serov VV Schechter AB 1981]. Más szóval, a sejt Közvetítsen-séklet és szekvenciájának meghatározása érdeklődés SRI gyulladt-fagocita és immunrendszerre, az egyik kezét, és a SIS szálak kötőszövet - a másikon.
A sejtközvetítők együttesének "vezetője" makrofágok monokineként kell tekinteni (18. ábra). makrofágok
a mediátor autoreguláció által támogatott, képesek monociták szabályozására a granulociták és monociták differenciálódásával az őssejtből, ezen sejtek proliferációja, azaz a fagocitózis szabályozói. A makrofágok nemcsak befolyásolják a T és B limfociták funkcionális aktivitását, részt vesznek az együttműködésükben, hanem a hat első komplement komponenst is szelektálják, azaz közvetíti az immunrendszer részvételét a gyulladásos válaszban. A makrofágok a fibroblaszt növekedését és a kollagénszintézist indukálják, azaz a gyulladásos reparatív reakció végső fázisának stimulátorai. Ugyanakkor magukat a makrofágokat rendszeresen befolyásolják a limfokinek és a fibrokininek, azaz szoros kapcsolatban állnak a helyi celluláris szabályozással a limfocitákkal és a fibroblasztokkal [Serov VV Schechter AB 1981 Mayanskiy A.N. Ma-Yansky, D.N. 1983].
A sejtes vétel hatalmas szerepet játszik a helyi sejtek szabályozásában a gyulladásban. Az immunreakciók összetevőinek intercelluláris kölcsönhatása és bevonása vele társul, mivel az immunglobulinok és a komplement C-receptorok összes Fc-receptorai megtalálhatók minden gyulladásos effektorsejtben. Nyilvánvalóvá válik, hogy a fagocitikus rendszer, az immunrendszer és a kötőszöveti rendszer közötti kapcsolat időben egyenlőtlen, a gyulladásos reakció végső céljának megvalósításában (19. reakcióvázlat).
Kiviteli alakjai ezt a konjugációs, jellemzőitől függően mind a károsító ágens, és a test reagál a megadott kudarcok legvalószínűbb meghatározza a fejlesztés egy formája a gyulladás. Tehát, gennyes gyulladás (típus ekssu-datív gyulladás) tükrözi, talán egy sajátos formáját Sopra zheniya funkcionálisan csődtömeggé PMN a makro-fágok. Ugyanakkor a makrofágok, az intenzíven fagocitizáló, lebomló PLN ellenállnak a kórokozónak. VE Pigarevsky (1978), aki tanulmányozza ezt a különös kapcsolatot a két fagocitózis rendszernek, felszívja a reszorptív sejtek ellenállását. Mint látható, ez tükrözi a másodlagos nesosto tiéd elf-fagocita funkciós makrofágok elsődleges hiba PMN fagocitózis.
Elsődleges megválasztása és a hiba a rendszer Nem látom a-notsitarnyh fagocitaként lekapcsolásával azt a PMN-rendszer alapját képező granulómás gyulladás (egyfajta produktív gyulladás). Fagocita makrofágok nem határozza meg a formáció ilyen epithelioid és óriás sejtek elvesztik fagocita funkciós-ing. A fagocitózis helyett
a kórokozó megmaradása. A befejezetlen fagocitózis önmagában hiányos és tökéletlen gyulladásos reakciót okoz. Késleltetett típusú túlérzékenységi reakció (HRT) kifejeződése.
Az is nyilvánvaló, hogy az egyes örökletes védelme B tems, mint a legtöbb a kötőszövet rendszer, hibás-oldott ügyek és a gyulladásos választ eredményezett mind a pro-forma és az áramlás jelenségek, és esetleg a végső cél. Elég csak felidézni egy örökletes baktericid rendszerek PMN és monociták legtisztábban előre képviselet krónikus granulómás betegség a gyermekek, örökletes és veleszületett immunhiányos és Fatale-ség, amikor egyre őket gennyes fertőzés, veleszületett hiánya a kötőszövet és a kitartás a krónikus gyulladással ég. Azt nem lehet mondani örökletes hiánya perc a komplement rendszer, különösen SZ- és C5 komponsntov azt. Ezek a hiányok fordulnak elő vagy visszatérő gennyes Institute fektsiey vagy lupus-szerű szindróma. Ha a gyulladás, különösen okoz különböző anyagok kerülnek elküldésre a keringő vér és a helyi getsrologichnye immunkomplexek krónikus gyulladást és lehetnek autológ. Így gyulladással immunkomplex reakciók lépnek fel - a leggyakoribb a közvetlen típusú túlérzékenységi reakciók (HNT) között.