Abstract terápia (miokardiális infarktus) - Bank kivonatok, esszék, beszámolók, dolgozatok, disszertációk
A MEDINFO akkor a legnagyobb gyűjteménye az orosz orvosi
kivonatok, történelem, irodalom, képzési programok, tesztek.
Ugyan doktor - orosz Orvosi szerver minden!
Szívinfarktus (infarktus myocardii) - jellemezhető betegségek kialakulását nekrotikus hangsúly a szívizom eredményeként koronária keringési zavarok. Szívinfarktus figyelhető főleg felett 45 éves kor felett, a férfiak gyakrabban, mint a nők.
Etiológia. Az egyik fő oka, ami a fejlődését szívinfarktus (nem kevesebb, mint 90-95% -ában), az érelmeszesedés, a koszorúér. Nagyon ritka esetekben, a miokardiális infarktus következtében fordul elő az embólia, a koszorúér során endocarditis vagy szeptikus thrombophlebitis, motiválta gyulladásos elváltozások a szívkoszorúerek -revmaticheskogo koronarita, olvashatatlanná endarteritis, periarteritis nodosa. Hozzájárulás a megjelenése, szív, idegrendszer sokk, a fizikai stressz, a túlzott evés, alkohol intoxikáció, szándékos dohányzás.
Patogenezisében. A patogenezise miokardiális infarktus összetett és nem teljesen ismert. Jelenleg az összes elterjedtebb nézet, hogy a fejlődés a betegség hozzájárul számos tényező. Chief köztük néhány kutató úgy gondolja koszorúér és összehúzó koronaroskleroza. A koszorúér eredményeként fejlődik ki a helyi változásai az érfalban jellemző az atherosclerosis, valamint sérti protivosvertyvayuschei rendszerben a szervezet, nyilvánul csökken a vér szintje a heparin és csökkentik a fibrinolitikus aktivitást. Hiányában trombózis nagyobb jelentőséggel bír az a myocardialis infarctus előfordulásának kölcsönöz fokozott szív munkáját körülmények között csökkent vérellátása a szívizom eredő stenoticus koronaroskleroza. Más kutatók egy jelentős tényező a fejlesztés a miokardiális infarktus tekinthető funkcionális rendellenességei a koronária keringés, ami a hosszabb koszorúérgörccsel vagy parézis. E nézet szerint, érelmeszesedés, a koszorúér szerepet játszik a háttér folyamat, hozzájárulva a megjelenése a szívizomban. Számos kutató úgy véli, hogy a fejlődés a szívinfarktus jelentős elektrolit egyensúlyzavart az izom a szív, felhalmozódása katekolamin benne, valamint a befolyás más tényező.
Patológia. A hirtelen abbahagyása a vér áramlását egy részét a szívizom megkezdi iszkémia, majd nekrózis. Később, körül a kandalló kialakított nekrózis gyulladásos változások a fejlődését granulációs szövet. Necrotic tömegek oldódik és helyébe hegszövet. A nekrózis fordulhat elő egy üres rész a szívizomzat vérzést perikardiális (szívtamponádot). Ha kiterjedt miokardiális hegszövet réteg lehet olyan vékony, hogy úgy tűnik, hogy egy kiemelkedés szív aneurizma. Szívinfarktus, általában fejlődik a bal kamrába. Jellemzően, nekrózis a szívizom rögzíti rétegek alatt elhelyezett endokardiumban (szubendokardiális formájában), de súlyosabb esetben -vsyu vastagsága izomrétegeket (transzmurális infarktus): Ez általában akkor jelentkezik, ha fibrines szívburokgyulladás. Néha, fibrin lerakódik a belső membrán a szív, a régiók megfelelő myocardialis necrosis - miokardiális parietális nem bakteriális thromboticus endocarditis. Trombotikus tömeg letörhetnek, és esik az általános véráramba, ami embólia az agyat, a tüdőt, a has, és mások. Nekrotizáló By előfordulási kandalló megkülönböztetni macrofocal melkoochagovyj és miokardiális infarktus.
A klinikai képet. 1909-ben, a legnagyobb orosz orvosok VP Obraztsov és Strazhesko a világ első leírja a klinikai kép a miokardiális infarktus, és az azonosított három változatát a kurzus: angina, asztma és hasi (gastralgicheskaya) formában.
Anginális forma a leggyakoribb és klinikailag megnyilvánult fájdalom szindróma. Miután nyomó fájdalom a szegycsont mögött, vagy a szív, mint angina; néha alkalmazni az egész mellkasát. Jellemzően, a fájdalom sugárzik a bal váll és a bal kar, legalábbis - a jobb váll. Előfordul, hogy a fájdalom olyan súlyos, hogy ez okozza a fejlődését kardiogén sokk, amely mutatja növekvő gyengeség és életerő hiánya, sápadt bőr, a hideg nyirkos verejték és a vérnyomás csökkenését. Ellentétben a anginával kapcsolatos fájdalom, a fájdalom nem távolítjuk a nitroglicerint a miokardiális infarktus és a nagyon hosszú (-1ch a 1/2 órától néhány óráig). Tartós fájdalom szívinfarktus nevezik állapot anginosus.
Amikor az alakja asztmatikus betegség kezdődik a támadás a kardiális asztma és tüdőödéma. Fájdalom szindróma vagy gyenge vagy hiányzik.
A hasi forma miokardiális infarktus jellemzi a megjelenése hasi fájdalom, gyakran a gyomortáji régióban, amely lehet kíséri hányinger, hányás, egy szék késleltetés (gastralgicheskaya formájában miokardiális infarktus). Ez a forma a betegség alakul leggyakrabban szívizom hátsó fal.
További megfigyelések azt mutatták, hogy e három forma nem merítik ki az összes klinikai tünetekkel jelentkezik. Tehát, néha a betegség kezdődik hirtelen fellépő tünetek egy betegben kardiovaszkuláris meghibásodását, vagy leszakadását, különböző aritmiák vagy szív-blokk, a fájdalom szindróma vagy hiányzik, vagy csak gyengén expresszálódik (fájdalommentes formában). Egy ilyen során a betegség gyakoribb recidiváló szívroham. Agyi formája a betegség jellemzi károsodott agyi keringési különböző mértékben kifejeződik.
A vizsgálatban a kardiovaszkuláris rendszer lehet jegyezni a bővítés határait szív tompaság, tompultság a hangok. Néha hallgatni a ritmust a vágta. Amikor transmuralis infarktus egy korlátozott területen a harmadik vagy negyedik bordaközi tér bal oldalán a szegycsont lehet meghatározni szívburok súrlódás. Általában úgy tűnik, a 2-H-edik idő betegség és tart néhány órától 1-2 napig. Pulse szívinfarktus gyakran kicsi, gyakori, a vereség vezetékek -aritmichnym rendszer. Vérnyomás emelkedik időszakban a fájdalom, majd csökken. Attól függően, hogy a lokalizáció szívizomvéráramlásmeghatározásra lehet sérti a bal kamrai vagy ritkábban, jobb kamrai típusát. Az első esetben vannak stagnáló crackles a tüdőben, fulladást okozhat a típusú kardiális asztma és további -otek tüdőben. A második esetben, a megjelölt szívnagyobbodás jobbra, megnagyobbodott máj, duzzanat az alsó végtagok.
A 2-W-napos betegség fordul elő láz és leukocytosis kapott reaktív jelenség, amelyet függ felszívódás helyén miokardiális autolízis termékek. Minél több nekrózis, minél magasabb a hőmérséklet, és hosszabb az emelkedés és a leukocytosis. Emelt hőmérsékleten 3-5 napig, de néha akár 10 napig vagy tovább. A 2. héten a betegség fokozott vörösvértest-süllyedés, leukocytosist és csökken.
A diagnózis a szívinfarktus fontos aktivitásának meghatározására egyes enzimek szérum által rendelkezésre bocsátott nekrotikus változások szívizomban: aszparaginsav transzamináz (AST), laktát-dehidrogenáz (LDH) és a kreatin-foszfokináz (CPK).
Különösen fontosak az EKG-vizsgálatok, mivel lehet használni nem csak, hogy meghatározzák a miokardiális infarktus, hanem tisztázni néhány fontos adat, a hely, mélysége és szélessége a vereség a szívizom.
Az első órában a betegség van egy változás ST szakasz és a T hullám lefelé térd K a fog, nem éri el a izoelektromos vonalat, bemegy az ST-szakasz, amely, az emelkedő fölötte, egy ívet alkot, konvexitása felfelé és egyesíti közvetlenül a bevágás formájában úgynevezett T monofázisos görbe. Ezek a változások általában maradni 3-5 nap. Ezután az S-T szegmens fokozatosan csökken az izoelektromos vonalat, és a T-hullám negatívvá válik mély. Jelenik meg, mély fogazatú Q, D fogak válik alacsony vagy eltűnik, majd a képződött fogat QS. A megjelenése fog QS jellemző transmuralis infarktus. Attól függően, hogy a lokalizáció miokardiális kamrai komplex változások fordulnak elő a megfelelő vezetékeket (ábra. 94 és 95). A fázis miokardiális hegesedés vissza tudja állítani az eredeti alakját az EKG, ami megfigyelhető volt, hogy a fejlesztési, illetve változások stabillá válik, és továbbra is az élet.
For. Ez attól függ, kiterjedtsége sérülés, az állapot más artériákban a szív és a fejlesztési kollaterális keringés, mértéke a szív- és érrendszeri betegségek, a komplikációk. Ezek közé tartozik a szívroham, megfigyelhető az első 10 napon a betegség, az időszakra miomalyatsii, ami gyors, néhány percen belül, halál. Halálos kimenetel is okozott kamrafibrilláció. Ennek során a betegség előfordulhat szív aneurizma. Akut kardiális aneurizma fejlődik az első néhány nap a transzmurális miokardiális infarktus, amikor hatása alatt a vér intraventrikuláris nyomás lép fel a kidudorodó részben miomalyatsii megmaradt rétegeit a szív falon. Általában aneurizma képződik a falon a bal szívkamrába.
Hegesedés egyszerű szívinfarktus tart 1-3 hónap. Ez végül a folyamat fejlesztésének fokális cardiosclerosis.
A kezelés. Miokardiális infarktusban szenvedő betegek kórházba a korai órákban a betegség. Előírják abszolút pihenés, táplálkozás restrikciós teljes energiabevitel, megszünteti okozó ételek puffadás. A jelenlétében a fájdalom támadások bemutatott gyógyszerek (morfin-hidroklorid, stb) szubkután kombinálva atropin, amely eltávolítja a lehetséges mellékhatásokat -toshnotu, hányás. Ha a gyógyszerek nem segítenek a beteg lélegzik, így nitrogén-oxid egy keveréket oxigénnel keresztül érzéstelenítő gép.
Amikor intravénásán adjuk be a keringési elégtelenség strophanthin során összeomlása -vnutrivenno csepegtető norepinefrin vagy fenilefrin. Kezdete óta a szívinfarktus használt véralvadásgátlók, első közvetlen és közvetett cselekvés majd. A tartózkodás időtartama a beteg az ágyban súlyosságától függ a klinikai kép és a mértéke szívizom-károsodás. A betegség felírni görcsoldók és nyugtatók. Kiterjedt transmurális és reinfarctus szüksége a kezelés 3-6 hónap, és gyakran vezetnek végleges elvesztését munkaképesség beteg.