Hypoglykaemiás szindróma
Hipoglikémiás szindróma (görög hipo- + glykys édes + haima vérben.) - egy komplex szindróma, amelyre vegetatív, idegi és mentális rendellenességek, amelyek során a hipoglikémia - a csökkenés a vércukor-koncentráció alatt 3,5 mmol / l.
A hypoglykaemia akár üres gyomorban, akár étkezés után alakulhat ki. Böjt (általában reggel) vagy hipoglikémia jelenik meg sverhutilizatsii glükóz a szervezetben sem, annak hiánya a termelés. Sverhutilizatsiya glükóz származhat hiperinzulinizmus (lásd a hasnyálmirigy.) Miatt az inzulin-kiválasztó tumorok - inzulinómát (lásd APUD-rendszer.) Az inzulin túladagolása inzulin cukorbetegség, növeli az inzulinérzékenységet, amely kifejlesztett hatása alatt folyamatos vételét cukor-csökkentő gyógyszereket, valamint a propranolol ., szalicilátok, stb is lehet a következménye, a túlzott glükóz fogyasztás egy hasnyálmirigy-daganatok (általában - májtumorok, OPU holyah származó a mellékvese kéreg, valamint a szarkóma, mezenhimome stb) .; lehetséges, hogy ezeknek a daganatoknak egy része inzulinszerű szomatomedineket termel.
Leírja az úgynevezett örökletes idiopátiás hipoglikémia (Mc Bányászati szindróma), egy örökletes betegség okozta genetikai defektus enzim inzulinázt, miáltal hasítását inzulin szabadul fel a véráramba azonnal bekövetkezik. Ez az autoszomális recesszív típus örökölte.
Hipoglikémia, mint az elégtelen glükóz termelését is előfordulhat folyamatot abnormalitás glikogenolízis, számos járó betegségek csökkenése kimeneti contrainsular hormonok (Addison-kór, hypopituitarismus), valamint a hibák enzimrendszerek mögöttes glycogenosis, és a májbetegségek (hepatitisz, cirrózis, stb ) ..
A H. p. először a Ph.D. tevékenységének megsértése okozza. másodsorban a hyperglycemic factors (epinephrine, glukagon, cortisol és growth hormone) túlzott szekréciója. Az utóbbi hatása fiziológiai körülmények között a glükóz normál koncentrációjának helyreállítására irányul a vérben, stimulálva a glikogenolízist és glükoneogenezist, szabad zsírsavakat mozgósítanak, ketogenezist.
A diszfunkció tünetei tsn.ns. hipoglikémiás szindrómában fejfájás, diplopia, károsodott viselkedés, süketség, görcsök, eszméletvesztés. A túlzott hiperglikémiás tényezők, különösen az adrenalin, gyengeséget, remegést, tachycardiát, fokozott izzadást, szorongást és éhséget okoz.
Minden egyes esetben a H. p. súlyosságától függ a hipoglikémia, az alkalmazkodás foka a testébe, valamint a természet a patológiás folyamat okozza hipoglikémia, azaz a az előfordulás mechanizmusától függően. Amikor a hipoglikémia fokozatosan fejlődik, G. s. jellemző a tünetek túlsúlya a c.n. és az úgynevezett adrenalin-komponens hiányozhat. Amikor gyors csökkenés a vér glükóz koncentrációt (például, az úgynevezett inzulin sokk) társuló tünetek feleslegben giperglikemiziruyuschih tényezők vezetnek a klinikai képet gs. Azonban a p. Mindazonáltal ez szolgál a növekedés gátlását attribútumokat az agykéreg, amely áthalad a szakaszában álmosság, kábultság és kóma kábulat szekvenciálisan helyettesítve egymással a háttérben tartós hipoglikémia és a fenti kijelzők gs. Az első két szakaszban a betegek kiléphetnek a faluból. maguk azonban, mivel a co-op állam, a helyzet válik kritikus.
Mivel a patognomonikus klinikai tünetek H. p. nem, ki kell zárni minden olyan esetben, amikor a vércukor-koncentráció hirtelen felgyorsul.
A kezelésnek a hypoglykaemiát és az okozta okokat kell megcéloznia. H. p. tumor genesis operatív vagy kemoterápiás. Megakadályozása érdekében a hipoglikémiás állapotok időszakában felkészülés műtét vagy kemoterápia, a beteg kap egy szénhidrátokban gazdag étrend egy további étkezést a kora reggeli és a késő esti órákban. Amikor G. with. endokrin és szomatikus betegségek által kondicionált, szubsztitúciós és tüneti terápiát végeznek.
Sürgős körülmények a G. s. azonnal orvosi beavatkozást igényel. Abban az esetben, hogy a beteg tartott vizsgálatot, hipoglikémiás állapot rögzíthető vagy teát inni édes szénhidrát táplálékfelvétel (lásd. Diabetes cukorbetegség). Bekövetkeztével soporous állapot, görcsök, súlyos tudatzavarokról (hipoglikémiás kóma) hipoglikémiát korrekciós intézkedéseket kell gyors és hatékony. A beteg intravénásan 40-60 ml 40% -os glükóz-oldat, szubkután - 2,1 mg glukagon-hidroklorid vagy 0,5-1 ml 0,1% -os oldat az adrenalin-hidroklorid (az utóbbi két hatóanyag javallott kezdeményező vagy görcsök). Ha ezek a módszerek hatástalanok, függetlenül attól, milyen mértékben hipoglikémia az állandó csepegtető 5-10% glükóz-oldat glükokortikoidok (legfeljebb 100 mg vagy 60 mg gidrokortizongemisuktsinata prednizolongemisuktsinata per 400-500 ml).
Ha a kóma legalább 1 óráig tart, a beteg helyzete fenyegetővé válik. A terápia ebben az esetben szükségessé válik olyan intézkedések összekapcsolására, amelyek az agy működésének helyreállítására irányulnak, dehidratációs terápia, tk. amikor a hipoglikémiás kóma növeli az agyi ödéma valószínűségét, különösen diabetes mellitusban szenvedő betegekben.
Megelőzés G. with. a hipoglikémia okainak időben történő felismerése és megszüntetése. A cukorbetegek ez - megfelelő hipoglikémiás terápia betegek Addison-kór vagy hypopituitarismusban - megfelelő tágas hormonterápia (lásd az Addison-kór, a hipotalamusz-hipofízis elégtelenség ..).
Cukorbetegségben szenvedő anyák újszülöttjeiben G. p. a hiperinzulinizmushoz vezethet, amely az anya vérében a glükóz magas koncentrációjú magzatra gyakorolt insulinogén hatásának következménye.
Hipoglikémiát koraszülöttek (glükóz koncentráció, jelezve a hipoglikémia 1,11 mmol / l) gyakran által okozott elégtelen glukóz termelődését a szervezetben hiánya miatt a glikogén a májban. mert a hiperglikémiás tényezők szintézise ilyen gyermekekben szintén nem megfelelő, a H. p. (gyengeség, remegés, szorongás) által okozott túlérzékenységet nem mindig észlelik.
Az újszülöttekben a hipoglikémia a hűtés következtében alakulhat ki, amelyet a hőcsere szabályozása nem megfelelő mechanizmusai, az alacsony glikogén tárolások okoznak a májban, és az újszülöttben a szubkután zsír elégtelen fejlődése. A hypothermia mellett ezek a gyermekek a vörösség és a végtagok kis duzzanata, a periorbital ödéma, a gyengített sírás. A kezelés intravénás beadásának megfelelő mennyiségű 10% (a súlyos esetekben - 40%) glükóz oldattal, adagolt antibiotikumok jelezte.
A hipoglikémia a ketózis vagy a ketoacidózis (szinonimája ketogén hipoglikémia), a legtöbb esetben megfigyelhető kihordott fiú alatti születési súly 2500 g, vagy a teljes idejű gyermekek normál súlyú, de kisebb neurológiai betegségek. Néha hipoglikémia a ketózis megjegyezte gyermek 1 éves és 6 év. G. a. Ezekben az esetekben ez jellemzi a roham a görcsök, általában reggel, éhgyomorra, az egyidejű fejlesztését és acetonuria acetonemia. A H. p. különböző (akár a teljes eltűnés szindróma végtelenségig). A diagnózis a triád: hipoglikémia (vércukor koncentráció alatt 3,33 mmol / l), ketoacidózis, enyhe növekedés a vér glükóz koncentráció válasz glukagon adagolás. Tájékoztató eredmények a speciális provokációs próba a következő: 3-5 nap gyermeke nagy szénhidráttartalmú diéta, majd a reggel, éhgyomorra, akkor kap egy alacsony kalóriatartalmú élelmiszerek; beteg gyermekek reagálnak e vizsgálati glyukagonrezistentnoy hipoglikémia a acetonuria, növekvő koncentráció a vérben, nem észterezett zsírsavak a nap folyamán. Kezelés A hipoglikémia a ketózis a klinikai táplálkozás (diéta mellett csökkent zsírtartalmú és egyenletes eloszlását szénhidrátok egész nap), amikor a város fejlődése az. - a megfelelő mennyiségű glükózoldat intravénás infúzióját. Egy racionális táplálkozással a ketoacidózis jelenségei eltűnnek.
Az inzulinnal történő hypoglykaemia gyakoribb a 6 évnél idősebb gyermekeknél. G. a. ezek a gyermekek fizikai erőfeszítés, éhezés után fejlődnek, és nagyon nehéz lehet. Hasonló típusú G. s. jelzi a hipoglikémia rezisztenciáját a terápiához. Kezelés operatív.
G. a. a nemzidioblasztózisban, a szigeteken nem csoportosuló endokrin sejtek diffúz proliferációjával és a hasnyálmirigy-szövetben elterjedt betegségben is kifejlődik. Ebben az esetben az endokrin sejtek száma 5-szeresére nő, 50-60% -a b-sejt.
Bibliográfia: Efimov AS Komissarenko I.V. és Skrobonskaya N.A. Sürgősségi endokrinológia, p. 44, M. 1982.