A pulpitis minősítése
A pulpitis gyulladásos folyamata a fogpótlásban a különböző ingerek hatására.
Fertőzés pép lehetőleg véletlen kinyílását a cellulóz kamra a kezelés alatt a fogszuvasodás, valamint retrográd mély periodontális zsebek, arcüreg, ha annak a gyulladás, csontvelőgyulladás vagy periodontitis a mellette álló fogat. Lehetséges behatolását a fertőzés a pépet a vér és nyirokerek akut fertőző betegségek.
A pulpitis kialakulásának második leggyakoribb etiológiai tényezője akut vagy krónikus trauma: mechanikai, fizikai és kémiai.
Akut mechanikai sérülés - akkor jelentkezik, amikor letört része a koronáig a fogíny cellulóz kiteszik a kürt, az viszont a gyökér, a traumatizáló neurovascularis köteg a gyökér végén (például sztrók), a kürt nyitó pép kezelésére fogszuvasodás vagy a fog előkészítése egy koronát.
Mechanikai pép közé tartozik a krónikus patológiai sérülés fogászati kopás, ami azt eredményezheti, az expozíció a cellulóz szarvak, felfújt tömítések kezelésére mély szuvasodás, dentiklya nyomás.
Fizikai trauma - a pálcika túlmelegedéséhez vezethet a karosszéria üregének vagy fogának elkészítése során. Ez akkor fordulhat elő, ha tompa szórókeretekkel vagy turbina gépen hosszú ideig vízhűtés nélkül dolgozik. A megbízható szigetelő bélés alapjainak amalgámtöltése a krónikus fizikai irritációt is okozza a cellulózban, mivel a fém jó hőkimplikátor.
A pépet károsító trauma következhet be a következő tényezők hatására:
- erős antiszeptikumok használata nagy koncentrációban, amikor mélyen karérozott üreget (3% klóramidoldat, 96% -os alkoholos oldat, 3% -os hidrogén-peroxid oldat, éter) kezelünk;
- beállítása nélkül egy állandó tömítés tömítés terápiás kezelésében mély szuvasodás, a használata a tömőanyagok, amely toxikus hatású, izolálása nélkül távtartók (akriloksid, karbodent, evikrol stb);
- pH = 12-14 (calmecin, kalcium-paszta) kifejezett alkalikus táptalajjal rendelkező orvosi párnák használata, amelyek celluláris elhaláshoz vezethetnek;
- timol, jódformájú kálium-nitrát kristályok hozzáadásával a tömítéshez;
- alkalmazása allergén tömőanyagok és gyógyászati preparty kizárják káros allergiás állapot a beteg (műanyag, cink evgenolovaya paszta, szulfonamidok, antibiotikumok, stb), a kezelés a mély szuvasodás idős évesek kis reaktivitást dekompenzált formában testüregekbe.
A pulpitis etiológiai tényezői közé tartoznak a denták és a petrificata a fog üregében.
Petrifikaty fogat pép lehet egyetlen vagy több, azaz, ez fokális vagy diffúz lerakódása az ásványi sók, amelyek irritálhatják a idegvégződések és tömöríti a pépet vaszkuláris kialakulását, megzavarja a mikrokeringést. A kalciumsók lerakódása elsősorban a nagy hajókon és idegeken figyelhető meg, ami kétségtelenül spontán fájdalomhoz vezethet a fogban, különösen a fej pozíciójának megváltoztatásakor.
A fogsorok különböző méretű és alakú dentiniform alakzatok, amelyek mind a koronában alakulnak ki. és a gyökérpépben, a krónikus mechanikai trauma következtében a foghoz vagy általános szomatikus krónikus betegségekkel. Vannak szabadon álló, parietális és intersticiális ("immunizált") dentikák.
Patogenezisében. A pép egy erős anti-fertőző gát. A cellulóz védő erejének kimerülésével és a virulens mikroorganizmusok és toxinjaik hatásával gyulladásos reakció alakul ki, amely bizonyos szakaszokban reverzibilis lehet. A szervezet nem specifikus és specifikus ellenálló tényezői szerepet játszanak a pálya szabályozásában és a fogpulpa gyulladásának megszüntetésében. A gyulladás kimenetele az alábbi tényezőkön alapul:
1). A mikroorganizmusok és toxinjaik virulenciája;
2). Az ingerek expozíciójának időtartama;
3). Ellenálló cellulóz;
4). Az emberi test általános állapota;
5). A beteg kora;
6). A fogszuvasodás intenzitása;
7). Periodontális feltételek.
Figyelembe kell venni a pép értékét, amely a gyulladás klinikai tüneteit megelőzően a már meglévő karízos folyamat eredményeként alakul ki.
A pépben fellépő gyulladás megjelenésekor a funkcionális természet változása alakul ki, amely később strukturális jellegűvé válik. A mikroorganizmusok és azok lizoszómális enzimjei (proteolitikus, glikolitikus, lipolitikus), amelyek a reakció kaszkádát idéznek elő, hosszan tartó expozícióra válaszul. Az akut pulpitis kialakulási ideje nem haladja meg a 14 napot.
Bármilyen gyulladásos reakció három összetevőből áll: változás, izzadás és proliferáció.
Során megváltozása sérült szubcelluláris struktúrák, különösen, egy csökkenést okoz a mitokondriális redox protsessov.V ebből eredő kár és a pusztulás lizoszómák megjelent nagyszámú hidrolitikus enzimek a glikolízis enzimek, lipolízis, aktivált hidrolízis folyamatok, szerves savak felszabadult Krebs-ciklus, zsírsav, tejsav sav, aminosavak. Ez a cellulóz hidrogénionokkal történő telítettségéhez és az ozmotikus nyomás növekedéséhez vezet.
Az arteriolák rövid távú szűkülése után kibővülnek, míg a venulák és a hajszálerek kibővülnek. Megfigyelt fokozott véráramlás, vérrögök, érfal duzzanat savas közegben, álló pillér leukociták, fokozott véralvadás, vérrögképződés (VV Panikarovsky 1989).
E folyamatok eredményeképpen az anyagcsere-termékek eltávolítása nehézkes, az oxigén éhínség növekszik. Az alapanyag depolimerizálódik. lúgosítás következik be, a szöveti hipoxia fokozódik. Az interstitiális anyag védő funkciója jelentősen csökken a szerkezetének változása miatt (a térközök sűrű foltokkal váltakoznak). A mikrocirkulációs rendszerben súlyos rendellenességek, kisebb vérzés. Az odontoblasztok, a vacuolizáció, a karyopicnosis, a karyorexis és a karyolysis disorganizálódnak.
A változás szakaszával párhuzamosan az izzadási állapot fejlődik és súlyosbodik. A pépben lévő szövetekben kialakuló ödéma alakul ki, melynek következtében szérum exudat alakul ki, amely ritka esetekben megoldódhat, vagyis a gyulladás fordított fejlődéshez vezet. De gyakrabban a gyulladás kezdetétől számított 6-8 órán belül gesztusgá alakul át. A pépben tályog alakul ki, amely körül egy serózos gyulladás van, amely a perifériára szorul. A dentinális tubulusok részben bejutnak a karosszéria üreges gyulladásos transzudátumba, ezáltal csökkentve a fognyomban lévő nyomást és a fájdalomcsillapítás egy ideig. Ha a tályog a carious üregben nyílik meg. akkor az akut gyulladás krónikussá válik.
Az akut diffúz pulpitis másik következménye lehet a pép hirtelen halálának súlyos hipertónia következtében, amit visszafordíthatatlan változások követnek.
Amikor az akut pulpitis átjut a krónikus szálas perifériás tályogba, először granulációs szövetet alakítanak ki. Ezt követően a gyulladt pép területe fibrotikus degenerált, amely megfelel a proliferáció színpadának.
Az akut pulpitis krónikus gengrenózisra vezethet, ha az elduguló, rothadó mikroorganizmusok a fog üregébe esnek, a dentin vízelvezető nyílásán keresztül. Morfológiailag a carious üreggel szomszédos felületi terület nekrózisa és a granulációs szövet proliferációja az alatta lévő rétegben. A nekrózis területe végül elterjedt az egész korona részen, majd a gyökérpépen, amely végül a parodontitis kialakulásához vezet.
Egyes esetekben az akut pulpitis krónikus hipertrófiára, ami fiatalabb korban gyakoribb. Ebben az esetben a proliferáció fázisa jelentősen felülmúlja a változás és az izzadás szakaszát. A pépes tályog területét a karosi üregbe való bejutása után egy granulációs szövet váltja fel, amely krónikus trauma (hőmérséklet, mechanikai, kémiai) következtében nő a karosi üreg felé. Ha egy többrétegű lapos epitélium eléri a szájüreg nyálkahártyáját, akkor a szövetben polippoly alakul ki.
A krónikus hypertrophius pulpitis krónikus gangrenózis pulpitisbe és periodontitisbe léphet.
A krónikus fibrotikus pulpitisben rostos kötőszöveti proliferáció lép fel a pépben. A fibrózis egy helyre korlátozható, vagy a teljes pépszövetre terjedhet. Az edények szklerózisát figyelték meg. Ez a forma lehet akut pulpitis gyulladás kimenetelét, amikor egy fog cellulóz üregek üzeneteket, de az emberek a kis reakcióképesség organizmus krónikus rostos pulpitis előfordulhat anélkül, előzetes akut gyulladás. Gyakran megfigyelhető a tejfogak gyermekeiben, széles fogcsonti tubulusokkal. Krónikus fibrous pulpitis lehet több héten át több évig.
Krónikus gangrenózus pulpitis esetén a koronális és a gyökérpép bomlása különböző szinteken történik, ami a folyamat időtartamától függ. A különböző mélységekben levő gyökérpépben a granulációs szövetből egy demarkációs tengely van, amely alatt a pulp krónikus gyulladásos állapotban van. A tartósított pépben, a kisméretű vénák trombózisa, a szklerózis, a kis artériák fibrinoid nekrózisának kimutatása. A cellulóz felszíni rétege, szemben a karosi üreggel, részben nekrotikus és fekélyes. Az apikális periodontális térségben megfigyelhető a kisvénák gyulladásos változása, melynek következtében a periapicalis szövetek változásait a roentgenogrammban detektálják.
Krónikus hipertrófiás pulpitis hiperplázia megfigyelt cellulóz kitágul granulációs szövet, amely bővelkedik vér- hajók duzzadt endothel, epiteliális sejtek találhatók a gerincen a pépet üreg a fog, polimorf magvú leukociták, fekélyesedése léziók. A gyökérpép sejtjei hajlamosak a hidropikus dystrophia folyamataira. Ha a karosszéria üregeibe kiugró granulációs szövetet orális epitéliummal borítják, akkor a cellulóz polipja képződik.
Krónikus formái pulpitis periodikusan adnak súlyosbodó fordul elő, hogy a mechanikus záró leeresztő lyuk az üregből a fog, reaktivitása csökken, mint az akut és krónikus általános megbetegedések, a stressz. A cellulóz mellett változásokat jellemző a krónikus gyulladás (előfordulása sclerosis multiplex léziók, fibrotikus változások só lerakódás oldalak), vannak gócok akut gyulladás: microabscessusok, ödéma és váladék jelenség.
Így különböző formái pulpitis jelenségek az elváltozás, izzadás és proliferációját szükségszerűen jelen, de van egy prevalenciája egyetlen folyamat másik felett. Például, akut pulpitis váladékképződést jelenségek érvényesülnek, krónikus üszkös - változások a krónikus hipertrófiás - proliferáció.