Etiológia, patogenezis, pulpitis besorolás
A pulpitis etiológiája és patogenezise
A fogászati betegségek széles körében a fogpép gyulladása 14-25%. Annak ellenére, hogy a sajátosságai a szerkezete és specificitása lokalizációja és funkciója a cellulóz, a folyamat a gyulladás figyelembe kell venni a megfelelő helyzetben a közös patofiziológiai és morfológiai törvényei fejlődésének kóros folyamatok egyéb szerkezetek az emberi test. Character gyulladás annak fejlődési dinamika általában szorosan kapcsolódik, azok által okozott reaktivitás különböző szintjeire és folytassa túlnyomórészt kijelzőkkel, amelyben érvényesülnek feldolgozza exsudatio vagy módosítások proliferáció.
Figyelembe véve a pép teljes fiziológiás és patofiziológiai tulajdonságait a szervezet teljes kötőszövetét jellemző általános pozícióktól, meg kell említeni néhány olyan jellemzőjét, amelyek befolyásolják a kialakuló kóros folyamat folyamatát. Más szövetektől eltérően nem hámmal borított, és a dentin zárt formában van. Ugyanakkor a pépnek sajátos funkciója van, amely egyedülálló - dentinképzés. Az ilyen funkcionális anatómiát a pulpák védő-adaptív mechanizmusai alkotják, amelyek meghatározzák a benne lévő gyulladásos folyamatok jellemzőit és természetét. Ezek a tulajdonságok fontosak a pép tartalékkapacitásának megítélésekor, különös tekintettel a biológiai vagy sebészeti eljárások kiválasztására a pulpitis egyes formáinak kezelésére az általánosan elfogadott osztályozásokban.
A gyulladásos folyamat a cellulózban a pulpát érintő ingerekre adódik.
Elterjedt etiológiai tényezők általában mikroorganizmusok, ezek metabolikus termékek - toxinok, szerves anyagok lebontása dentin, vegyi, mérgező anyagok exogén eredetű (sav, lúg), termikus, mechanikus, és egyéb fizikai ingerekre.
Mikroorganizmusokat. A pulpitis előfordulási gyakorisága a mikroorganizmusok. Behatolhatnak a nem kezelt üreges üregből és a tömítés nem tömítő illeszkedésével a fog kemény szövetéhez, a parodontális zsebekig és a hematogén úton is.
Pulpitis jellemző polimorf mikrobiális flóra túlnyomórészt streptococcusok és más szervezetek gnoetvornyh coccusok, rothasztó baktériumok, Gram-pozitív pálcák, fuzospirohetnoy flóra és gombák. A leggyakoribbak a streptococcusok és a laktobacillusok társulása, ritkábban a staphylococcusok. Általában a staphylococcusok, a gyulladt pulpok streptococcusai a megnövekedett virulencia mikroorganizmusai, jelentős szenzibilizáló tulajdonságokkal.
Mint a fogszuvasodás pulpitis szövődmény alakul mindig formájában hyperergic gyulladás közepette előző szenzibilizáló cellulóz bomlástermékek a szerves anyagok és a dentin fogszuvasodás kályha endotoxinok a mikroorganizmusok.
A fertőzés is behatolhat a gyökércsatornába bejutó artériákba. Hematogén fertőzés a pép előfordulhat influenza, bonyolult kapillyarotoksikoz, osteomyelitis és munkatársai. A gyulladás fejleszteni pépet intakt fogak kapcsolatban a penetráció a mikroorganizmusok a környező fertőző gócok, retrográd keresztül az egyik apikális lyukak.
További csatornácskáiban foggyökér fertőzés behatol a cellulóz parodon-tal zseb, különösen, ha több akut során generalizált periodontitis után mély kürettázs vagy más sebészeti eljárásokat.
Traumás tényezők. Különböző traumatikus helyzetek vezetnek a pulpitis megjelenéséhez. Néhányan közülük a beteg hibája következtében keletkezik: mindennapi, lőtt lövés, közlekedés és egyéb sérülések. Az ilyen típusú sérülésekre jellemző leginkább a korona részleges vagy teljes törése, a gyökér törése, a fog mozgása vagy sublukciója.
Néha trauma jelentkezik az orvos hibáján keresztül - a fogak üres perforálódása és a pép kiszivárgása az akut caries szedése során.
A korona alatt levő ép fog foglyulása erős ösztönözni a pépet. Anesztézia alatt és szövetének hűtése esetén is a fogak gondos és kíméletes kezelése esetén a pép gyulladása lehetséges, leggyakrabban 35 évnél idősebb betegeknél. A cellulóz funkcionális tulajdonságainak csökkentése a helyi tényezők (magas hőmérséklet, fogvízi rezgés, zománcozás részleges vagy teljes hiánya) miatt a gyulladás gyors felgyorsulását eredményezi. Ezenkívül az edények reakciója mellett az odontoblasztok is károsodnak, maguk a dentin-tubulusokba visszahúzódnak.
Kémiai tényezők. Pulzitisz kialakulhat a fogszuvasodás kezelésében. Így a fogfájás karéjos üregének kábítószerrel való kezelése után az alkohol és az éter használata a cellulóz különféle hyperergén reakcióit okozhatja. A cellulóz gyulladása akkor lehetséges, ha az állandó tömítés helytelenül van felhordva a töltőanyagból, amely a bélés kötelező alkalmazását igényli.
A pépben végbemenő mély változások figyelhetők meg az erős érzéstelenítőktől származó pasztáknak a karotikus üreg aljához, a helyi érzéstelenítéssel járó mélykórt.
A pépen irritáló hatású olyan kompozitok vannak, amelyek megfelelő szigetelés nélkül használatosak, a fogszövetek maratásával és a hüvely hiányában a karcsú üregek előkészítésében.
Pulpitis alakulhat beadva a periodontális tasakhoz a potenciális gyógyszerek, amelyek toxikus hatást, behatol a pépet a foggyökér cementet vagy annak egyik apikális lyukak.
Hőmérséklet befolyásolása. A magas hőmérséklet a koronák fogainak elkészítésekor vagy a karon üregbe történő előkészítés során a bór működésében, megszakítások és időszakos hűtés esetén elősegíti a pulpitis kialakulását. 50 ° C feletti hőmérsékleten a pépszövet koagulációja miatt meghal. A hőmérsékletemelkedés bizonyos polimerizációs helyreállító anyagok helytelen használatának eredménye is lehet. A hőmérséklet irritáló hatása a hideg vagy forró levegőnek tulajdonítható, amely a szuvasodó üreg száradására szolgál. A cöliák túlfedése a nagyméretű fémzárások nélkül, amelyek jellemzőek a hideg és forróság vezetőképességéhez, elősegíthetik a pulpitis kialakulását, különösen annak krónikus formáját.
A celluláris szövetek struktúrájának visszafordíthatatlan változásai nagy intenzitású ultrahang használatával fordulhatnak elő.
Az etiológiai tényezők között a pépben előforduló anyagcserezavarok tulajdoníthatóak, ami dentyle és petrificates megjelenéséhez vezet. A pépszövetben lassan lerakódnak, ezek a formációk irritálhatják a pép idegvégződését, és az edényeket is összenyomhatják, megzavarhatják a pép mikrocirkulációját és duzzadást okozva.
A gyulladásos reakció a pépben összetett biokémiai, szerkezeti és funkcionális változásokhoz kapcsolódik, amelyek a kötőszöveti szövet bármelyik szervéhez jellemzőek. A gyulladásos folyamat fejlődésének természete a cellulózban elsősorban a szervezet általános reaktivitásának állapota alapján határozható meg, és mind a hipertóniás, mind a hipoergikus immunológiai reakciókban előfordulhat.
Ezen kívül, a gyulladás a zagyban jellegétől függ az inger, különösen a fertőző virulens faktort, mérgek és biokémiailag aktív mikroorganizmusok bomlástermékeket a cellulóz, annak mértéke reaktivitás és szövettani topográfiai jellemzői. Mindezek a tényezők meghatározzák a klinikai megnyilvánulások változatosságát és a pulp gyulladásának kimenetelét.
A fogpasztom gyulladásának sajátosságait az a tény határozza meg, hogy az eljárás a fog zárt üregében történik, amelyet merev, tapadhatatlan falak határolnak. Ezért a gyulladás a pulpokban gyorsabban, mint más szövetekben, kompresszióhoz, vénás stádiumhoz, trofikus zavarokhoz és nekrózishoz vezet. A gyulladás specifitása a gyulladás megjelenésében a másodlagos vagy helyettesítő dentin fókuszában rejlik, ami összefügg a pépszövet kötőszövetének jellemzőivel.
Függetlenül attól, hogy etiológiai faktor a gyulladásos folyamatot a cellulóz, valamint más szervek és szövetek, ez három összetevőből áll: megváltozása - a változás a primer károsodás és szöveti exsudatio - rossz vérkeringés, különösen a mikroerezetben, és proliferációját - szaporodása sejtes elemek. Azonban a pép gyulladásos reakciójának sajátosságai vannak anatómiai-hisztológiai szerkezettel. Így a koronáriapép kifejezettebb izzadást, valamint gyökérproliferatív folyamatokat fejez ki. Ezek a különbségek jellemzőitől függ a szerkezet a kötőszövet a korona és a gyökér része a zagy és esetleg funkciók a kapilláris keringés koronális cellulóz.
A módosító változások a szubmikroszkópos szinten kezdődnek, és a pépben az energia metabolizmusa károsodik: a légzési enzimek aktivitásának gátlása, a terminális oxidáció és az adenozin-trifoszfatáz megfigyelhető. A nukleinsavak cseréje megszakad, a glikozaminoglikánok depolimerizációja megtörténik. Ugyanakkor felhalmozódnak a tejsav és más nem oxidált cserélhető termékek. Az oxidatív foszforiláció folyamatában fokozzák az ATP szintézisét, ami mind minőségi, mind kvantitatív változásokat eredményez az oxidációs redukciós folyamatokban a pépben és az oxigénhiány kialakulásában.
A hipoxia után más mechanizmusokat is hozzáadnak, amelyek súlyosbítják a trópus pép zavarait és meghatározzák a humorális szabályozást. Ez a biológiailag aktív anyag - hisztamin, szerotonin, acetilkolin, amely megjelent a degranulálódnak-fürdő szöveti bazofilek, növelik az érrendszer permeabilitását, ami növeli az ozmotikus nyomást szövetekben.
A celluláris gyulladásos reakció a celluláris elemek kiválása és emigrációja során növekszik. Izzad az elején, egy serozs jellegű, aztán szentséges-gömbölyű és gőzsölő. A gyulladásos exudátumban felhalmozódott polimorfonukleáris leukociták a vazoaktív proteázok túlzott felszabadulása miatt is károsíthatják a pépet. Az utóbbi közvetlenül vagy a kinin képződésével pusztító változásokat okoz a cellulózban.
Az izzadás folyamán a pulpa ödéma súlyosbodott, a szövet-hipoxia, az anaerob glikolízis és az acidózis súlyosbodik. Az edényben bekövetkező sztasist okozó kiáramlási zavar, valamint a váladékkal való tömörülése, a thrombus elzáródása további szerves savak felhalmozódását eredményezi, amelyek fokozzák a helyi acidózist.
A nagy mennyiségben képződő biológiailag aktív anyagok, a pép idegreceptorainak izzadása az izzadás következtében és a fog üregében a nyomás növekedése hozzájárulnak a pulpitisre jellemző fájdalomérzészavarok kialakulásához. Az állapot reverzibilis, ha a gyulladás forrása megszűnik, mielőtt eléri a szövetmódosodást okozó erőt. Ha a károsító tényezők hatása folytatódik, akkor a leukociták kialakulása és felhalmozódása gerjesztő mikroszkopikus fókuszok, tályogok és flegmunok keletkezését eredményezi a pépben.
akut gyulladás kimenetelét a cellulóz különböző. A gyulladásos folyamat lehet hagyjuk gennyes fúziós pép nekrózis vagy átmenetet egy krónikus akut folyamat, ha volt egy spontán kiürítését a váladék.
A krónikus pulpitis önállóan léphet fel, az akut alak elkerülése révén. Ez függ a fertőző betegség virulenciájától, a pulp kompenzációs-adaptív mechanizmusától, az általános immunállapottól stb.
A pulpák akut gyulladásos reakciójának legkedvezőbb eredménye a krónikus fibrous pulpitis. A szklerózis aktív folyamata jellemzi, aminek következtében a pépet fibrosisnak, hialinózisnak vetik alá.
A krónikus hipertrófiás pulpitisre jellemző, hogy a cellulóz-struktúrákat helyettesítő kapilláris-gazdag típusú granulációs szövet képződik. A produktív gyulladás idővel szklerotikus folyamat kialakulásához vezethet a cellulózban. Ha a granulációs szövet kialakulása domináns marad, akkor krónikus pulpitus proliferatív hypertrophia alakul ki, néha a fog üregéből kiálló polip kialakulásával.
Krónikus üszkös cellulóz lehet fejleszteni az akut gennyes pulpitis jelenlétében több tényező: csökkenti a teljes reaktivitást, kimerültség védő-adaptív mechanizmusai fogbél és a túlsúlya anaerob mikroorganizmusok a mikroflóra.
A pulpitis osztályozása (Platonov EE 1968 MGMSU):
Akut (fókuszos, diffúz).
Krónikus (rostos, gangrenális, hypertrophiás).
Krónikus pulpitis exacerbációja.
A pépes megbetegedések nemzetközi osztályozása az ICD-10 alapján:
K04.00 Kezdeti (hiperémia)
K04.02 Csillapító (pulpális tályog)
Krónikus fekélyes