Klinikai iránymutatások kezelésére tüdő 2018 gennyes destruktív betegségek
Klinikai gyakorlatban iránymutatások kezelésére gennyes-destruktív betegség pulmonális
Zolotarev DV Candidate mézet. Kar, tanszékvezető a mellkassebészet GBUZ Moszkva „Város Klinikai Kórház №23 őket.” Medsantrud „DZ Moszkva főmunkatársa Kutatási Minisztérium” Sebészeti fertőzés „SIC Orvostudományi Egyetem első MGMU Sechenov orosz Egészségügyi Minisztérium, a munkavállaló. osztály gennyes tüdőoperáció, Katonai akadémia a 19. ...
Skryabin SA Főosztályvezető a mellkassebészet, a Murmanszk regionális klinikai kórházba. PG Balandin.
Egorov VI PhD, gennyes tüdő műtét központ Szentpéterváron.
Deynega IV Zajcev DA Velikorechin AS
Professzor GS Chepcheruk
Professzor Akopov AL
BNO-10 CIPHER
J85.0 gangréna és nekrózis tüdő
J85.1 tályog tüdő tüdőgyulladás
J85.2 tályog tüdő nélkül tüdőgyulladás
FOGALMAK
Lung tályog - jellemezhető betegség scheesya-üreg kialakulását a tüdőszövetben, behatárolt a sértetlen részeinek gennyes kapszula alkotó-scheysya fejlesztés gennyes és bűzös LEJÁTSZÁS-MENT.
A gangréna - patológiás állapot már az on-kezdeti szakasz jellemzi nekrózis nagy tömeg-Siba tüdőszövet. Attól nekrózis mennyiség (SEG-panaszokat vagy tüdőlebenyben, minden tüdő), a virulencia a mikro-flóra, általános szervezet állapotát (valósul helyi reakciók), a fertőző-destruktív folyamat mo-Jette különböztetni a nem érintett részei a gyulladásos-de-granuláló „tengely ”. Ezekben az esetekben beszélhetünk korlátozott üszkösödés vagy üszkös tályog. Amikor otsutst-Wii tendencia elhatárolására és progressziójának nekrózis terjednie minden olyan fény, használta a „közös üszkösödés”.
Abscessed tüdőgyulladás - patológiás folyamat a Niemann-közbenső közötti tüdőgyulladás és a fertőzéses tüdő megsemmisítése. Ez jellemzi a kosár-penetráció a kis (0,3-0,5 cm átmérőjű) több gócok nekrózis és gennyes olvadási „vastagabb” pneumatikus-nikai infiltráció, amely lehet teljes mértékben betét varrott, kedvező körülmények keresztül kiürítésre a hörgők és kialakulásához vezet nagyobb gócok nekrózis a fejlesztési egy tályog (több tályogok) vagy üszkösödés a tüdő.
Ezek a betegségek egy csoportja úgynevezett Mykh-fertőző tüdő megsemmisítése, azzal jellemezve, nekrózis a tüdő parenchyma, gennyes és fragmentáció a vonalak az STI-folyamat annak szétesését és a kialakulását üregek ebben a régióban. Ennek oka az egyesítő egy csoportba tályogok és gangréna tüdőbetegségek, eltérő azonban a klinikai megjelenés, súlyossága és prognózisa, szolgálnak egyenletessége pro-gyulladásos átengedésének kezdeti szakaszaiban. A megjelenése további jellegzetes morfológiai-Ing változások során a kóros folyamat lehetővé teszi számunkra, hogy azt hozzárendeljük egyik vagy másik formája fertőző pusztítás tüdő.
kórokozó kutatás
Akut fertőzéses tüdő megsemmisítése poli-etiológiájú betegségek általában nemspecifikus-ski. Néha vannak vegyes formái fertőző pusztítás, amikor a nem-specifikus és specifikus fertőző-szigetelő folyamat alakul ki egyidejűleg. Jelenleg, a leggyakrabban előforduló fertőző tüdő megsemmisítése anaerob, Gram-negatív mikroorganizmusok és Staphylococcus. A leggyakrabban előforduló-chayut peptostreptokokki, fuzobakterii, E. coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa. Staphylococcus-prichi sósavat pusztítások bonyolítja járvány influenza. Asso-ciation anaerob és aerob mikroflóra találhatók 55-60% -ában. Meg kell jegyezni, hogy az azonosító mikroorganizmusok részt tüdő suppuration eddig nehéz, mivel széles körben elterjedt az antibiotikumok használatát-neniem, az anyagok kiválasztásának és nehéz a mikroorganizmusok tenyésztésére anaerob körülmények között.
Pathogenezis
Okok és fejlesztése fertőző pusztítások-felet, hogy a forgatáson, de ezek előfordulása nem elég pro szemcséjű behatolása kórokozók tüdőparenchimába jól konzervált a tisztítási funkció-CIÓ tracheobronchialis nyújtott jó funkció-emlegetünk helyi és általános védekező mechanizmusait. Ebben, az akut fertőző pusztítás tüdő szükségszerűen kórokozók jelenlétében, amelyek sértik ezeket a mechanizmusokat. Ezek közé tartoznak:
1. hörgőelzáródás és hörgő vízelvezető funkciója elzáródása miatt következik be a lumen vastag köpet, vér, hányás, vagy hasonló, és a nyálkahártya ödéma;
2. megsértése a mikrokeringést a területen a fertőző vagy poszttraumás gyulladás a tüdőszövet.
Pathogenesis fertőző pusztulások lay-cal lehet általánosságban a következőkben ismertetjük. Az LP-no gyulladásos beszűrődés a tüdőszövet, eredetétől függetlenül (általánossá bakteriális tüdőgyulladás, szív-tüdőgyulladás, szeptikus infarktus, tüdőgyulladás, tüdőgyulladás) okozott vagy súlyosbított megsértik beállított hörgőelzáródás oedema miatt a nyálkahártya mintegy-span, görcs vagy gyökértömés kóros tartalmat. Infiltráció és előrehaladásához vezetnek ödéma Nara-sheniyu mikrokeringést tüdő működő szövetében, stasis trombózis és tüdő vérerekben, ami elhalása a tüdő parenchyma és a gyors fejlődése patogén mikroflóra benne. Ez alól kivételt képeznek az esetekben a poszttraumás ABS folyamatok és üszkösödés a tüdő, ha van egy bizonyos elsődleges rózsák tüdőszövet károsodott vérellátása a kör-ség kár övezetben. Ezt követően, attól függően, hogy a füstölő-transzformációk során a folyamat elemeit nekrózis vagy gennyes gyulladás a elhatárolását patológiás hangsúly, annak előre meghatározott típusának tüdőtályog vagy üszkösödés.
Amikor képező akut tályog a közepén a gyulladásos beszűrődés jelentkezik gennyes olvadék-Lenie nekrotikus szövet. A kis méretű gócok nekrózis és rekonstrukciós vízelvezető funkciója Bron Hove fekélyek kiürült tároló, amely egy kis üreget a beszivárgott tüdőszövetben (abscessed tüdőgyulladás). Amikor nagyobb tömegű részét necrosis genny-ing olvadó életképtelen szövetek és infiltrációját tüdőszövet vezet a demarkációs zóna ábrákon vaniyu-gömb alakú üreg genny és elválasztjuk a nem érintett tüdő parenchyma piogén kapszula. A jövőben van egy áttörés a genny a mellhártyaüreget vagy a hörgők. Az első esetben, egy t. N. akut pneumoempyema, amelyek kísérhetik klinikán mellhártya-tüdő sokk, gyors növekedése a nyomás a pleurális üreg képződése miatt a szelep szerkezet (feszült pneumoempyema). Gyorsan kialakul AZT JELENTI, gennyes gyulladás a mellhártya üreg - empyema, általában bronchopleuralis üzenet, amely megköveteli a hosszú távú különleges bánásmódot. Áttörés tályog hörgők-séta a területen a pusztulás, - kedvezőbb devel távú patológiás folyamat, mivel elegendő kiürítése fekély „ürítési” bronchus lejátszás - gyulladásos folyamat alábbhagy, infiltráció kerületileg-Elveszett eltűnik, akkor deformálódik, csökkent mérete és a falakon van granulációs szövet, a fejlesztés, amely csökkenéséhez vezet üregek, illetve annak teljes kiirtás. Ez a legkedvezőbb eredményt fertőző távú megsemmisítése a tüdőben. Formation minimális mennyiségű pneumofibrosis zóna eredményeképpen az akut tályog laikus, aki figyelembe kell venni a teljes gyógyulás.
Egy ilyen természetesen az akut tüdő tályog megfigyelhető 85% -ában. Gyakran előfordul, hogy azért, mert a jelentős méretű Elveszett, jellemzői a mechanika légzési különböző részein a tüdőmegbetegedések a tüdő parenchyma (emphysema, fibrózis), annak ellenére, hogy teljes kiürülését a tályog és eltűnése perifocal infiltráció, ez nem obliterans, és epitelializált belülről növekedése miatt a granulátumok a bronchiális hám. Ezekben az esetekben beszélhetünk kialakulhatna egy igazi ciszta. Amikor stabilizáló mennyisége polo-STI epitelializáció anélkül falai formázott száraz maradék Nye üreg (pseudocysta). Ezekben az esetekben azt jelzik Kli-nikai helyreállítási, mivel az eljárás során a további előre nem látható (egész életen át tartó tünetmentes sushchest - megléte üregek, a maradék üreg kiirtását száraz ciszták suppuration tüdőtályog képződés). Az eredmény az akut tályog a ciszta megfigyelhető 5% az SLE-teák.
Amikor a nem megfelelő kezelés fertőző pusztítás tüdő kapcsolódó leggyakrabban kudarc oporozh-neniya pulmonális tályog, nagy a mérete, lassú olvadása a görcsrohamok, a zóna a perifocal PLAY-MENT tüdőszövet alakul kötőszövet vor miruyuschaya vastag fal tályog, amely megakadályozza a konvergencia érintett területek könnyű , spadenie üreg és annak elzáródás. A környező tüdőszövet fibrózis fejlett területeken, deformáló kis hörgők megsértése szellőztetés, amelynek hatására csökken a vér áramlását az idő-konjugált részein a tüdő parenchyma és progressziójának pnevmofibroznyh változásokat. Amikor ez megtörténik, a „nyílászáró zárása” kóros kör - ezek a változások létezik tartása folyamat-gyulladás, ami tovább súlyosbítja-patho logikai módosítások az érintett területen. A végül kialakult krónikus tüdő tályog, jelenléte jellemez degradációs üreg vastag falai kötőszövet és a másodlagos változásokat a környező E-pulmonáris szövetek, gyakran olyan mértékben a tüdő (pulmonalis fibrosis) és a hörgő (krónikus deformáló-vezetőképes bronchitis, hörgőtágulat).
Amikor az üszkösödés tüdő nekrózis terület gyorsan bővül, elfog egy részét, két része vagy egésze a tüdejét. A képződött nekrotikus parenchyma több üreges-pad futam töltött kellemetlen szagú tartalom Ras mögött alapvetõen folyamat mellhártya előfordulása empyema (pneumoempyema). A kapcsolat a „képtelen” a patológiás folyamat elhatárolása, bűzös bomlástermékei BCA ik- a vérbe, ami súlyos mérgezés, toxikus más szervek károsodását, amely gyorsan halálhoz vezet. Abban az esetben, kedvezőbb áramlási ihoroznym részét tüdőszövet a bomlási fokozatosan-granichivaetsya ép parenchyma tüdő, VOR világ üreg, amely tartalmazza megköti tüdőszövet (svobodnolezhaschie és rögzítve a falak), valamint, hogy a rossz tartalom (üszkös tályog). Az üreg általában nagyobb, mint 5 cm átmérőjű, a fal egyenetlen buhtoobraznye mértékben expresszálódik perifocal in-filtrációs. Fusion és megszüntetése elhalt szövetek lelassul. Mivel a nagy méret a fekély, és a rossz kiürítése szövet jelenléte miatt a rohamok, jellemzően alakított krónikus tüdőtályog. Még a klinikai gyógyulást ezekben az esetekben nagyon ritka.
BESOROLÁS
Pathogenesis:
1. bronchogén (beleértve a szívó és elzáródásos ABS-folyamatok);
2. hematogén (beleértve embóliás);
3. poszttraumás.
Típusa szerint patológiás folyamat:
1. Akut gennyes tályog;
2. Akut üszkös tályog (korlátozott gangréna);
3. üszkösödés (üszkösödés spread).
Mivel a prevalenciája:
1. Egyetlen tályog;
2. A többszörös tályogok;
3. Egyoldalú tályogok;