DIC felnőtteknél okoz, tünetei, diagnózisa, kezelése, az illetékes egészségügyi on iLive
Okai DIC felnőtteknél
DIC is előfordulhat nagyon sok betegség; ahol az iniciációs folyamat lehet bűnösnek endotoxinok, magzatvíz, stroma vagy vörösvértest hemolizátum, katekolaminok, fejlődő hypovolaemia, csökkent véráramlás, hipoxia, stb Emellett vérzés, DIC megnyilvánulhat érrendszeri alacsony vérnyomás és a többszörös szervi elégtelenség.
DIC bonyolítja számos kóros állapotban: minden formája sokk, betegségek kíséretében fejlődésének intoxikáció szindróma (elsősorban a májkárosodás, generáló szinte az összes alvadási faktor), vérrögök, a vér áramlását lelassítják, egy masszív transzfúzió fehérje típusú hatóanyagok, elsősorban a vér és a vér alkatrészeket. Mindezen államok saját patogenézisében tényezők vérképzési zavarok, vérrög, aktiválása reticuloendothelialis és immunrendszerre. Ebben az esetben, amely magában foglalja az antigén-antitest reakció lép fel trombózis kapillárisok és a kis erek. A folyamat során fogyaszt egy nagyon nagy mennyiségű vér alvadási faktorok, amelyeknek nincs idő, hogy a máj által termelt, főleg, ha a működési hiba. Ezért a nagy hajók, éppen ellenkezőleg, van hypocoagulation és a tendencia, hogy a vérzés miatt afibrinogenemia fibrinogén befolyásolja nagyobb mértékben, és ez szolgál eltérés a kritériumnak a laboratóriumi diagnózis DIC számára coagulogram. Csökkenti a teljes fibrinogén (egyéb tényezők, beleértve a protrombin, is csökken), jellegzetes növekedés volt az részleges trombin idő, a trombin, protrombin idő, fibrinogén degradációs termékek.
Megőrzése vér aggregációhoz állam, hogy 3 funkcionálisan különböző rendszerek alkotják, hogy a biológiai véralvadási rendszer:
- koagulációs - alakítás egy vérrög;
- antikoaguláns (véralvadásgátló) - elzáródásos vérrögképződés;
- fibrinolitikus - feloldjuk a már kialakult trombus.
Mindezek a tényezők a dinamikus egyensúly állapotában.
Két alapvető véralvadási mechanizmus: primer, vaszkuláris-vérlemezke (STG), és egy másodlagos, enzim-koagulációs (PCG), hemosztázis.
STG végzett szintjén mikrocirkuláció fontos szerepet játszik a véralvadásban. Fő lépések:
- adhézió (tapadás sérült vaszkuláris endotéliumhoz) vérlemezkék;
- aggregáció (ragasztás) a vérlemezkék;
- felszabadulását biológiailag aktív anyagok (BAS; elsősorban a szerotonin és tromboxán), így a keletkező primer hemosztatikus vérrög.
Aktiválása a növekedési hormon elősegíti érszűkület, acidózis, lassuló véráramlás, megnövekedett vér viszkozitását, katekolaminok, trombin, ADP, stb és gátolják annak hasítási termékeket a fibrinogén, szalicilsav, fenilbutazon, harangjáték, papaverin, aminofillin, kis molekulatömegű dextránok.
PCG végezzük elsősorban a vénák és artériák kölcsönhatása által plazma (által kijelölt Roman) és a vérlemezke (arab számokkal jelölt), véralvadási faktorok.
A véralvadás folyamatában a következő fázisokból áll: képződését tromboplasztin, trombin, és fibrin. A folyamat a véralvadás vaszkuláris endoteliális károsodás, érszűkület, aktiválását Hageman faktor. GH stimuláció fordul elő, a formáció a primer hemosztatikus vérrög képződését és szöveti tromboplasztin (1. fázis tart 5-8 perc). A másik két fázis gyors (néhány másodperc). A trombin, kialakítva a végén a 2. fázisban, elvégzi átalakítását a fibrinogén fibrinné. Körülbelül 20 perc elteltével az annak visszavételét (pecsét) után kezdődik a kialakulását laza fibrin vérrög, amely teljesen befejeződik 2,5-3 óra.
antikoaguláns rendszer
Az elsődleges antikoagulációs közé AT III, heparin, protein-C és az AT III B. 80% biztosít antikoaguláns aktivitását a vérplazmában. A második legfontosabb - heparin (hízósejtekben a máj, vaszkuláris endotélium, RES sejtek), hogy aktiválja az AT III, végzi blokád a trombin képződését, a szintézis ad vért tromboplasztin egyidejűleg gátolja a szerotonin felszabadulását vérlemezkékből, gátolja a fibrinogén fibrinné. Kis adagokban, akkor aktiválódik, nagy - gátolja fibrinolízist. A legaktívabb frakció kis molekulatömegű heparin. Protein C és D is a májban szintetizálódik, részvételével K-vitamin inhibitorai f. V és VIII együtt AT III gátolják a trombin képződését.
Másodlagos antikoagulánsok vannak kialakítva a véralvadás folyamatában. Rendelkezzen ezen tulajdonságokkal fibrin degradációs termékek (FDP, aktiválják fibrinolízis) AT I, metafaktor V. és munkatársai.
fibrinolitikus rendszer
A plazmin (plazmin) egy aktív proteolitikus enzim, elvégzése a lízis a szervezett fibrin és a fibrinogén. Ez keletkezik plazminogén (plazminogén) hatására sejt és plazma aktivátorok. Fibrinolysis inhibitorok antiplazmin, antitripszin I, a2-makroglobulin, valamint a vérlemezkék, az albumin, a pleurális folyadék, sperma.
Antikoaguláns és fibrinolitikus rendszer a hemosztázis gyorsan kimerített DIC-szindróma.
Ossza meg velünk egy hiba a szövegben: