Akut miokardiális infarktus homlokfal - kezelés Szív
Akut transzmurális myocardialis infarktus elülső fal. Egy kiterjedt miokardiális elülső fal
Egy kiterjedt miokardiális elülső fal
# Image.jpgObshirny miokardiális elülső fali infarktus általában sokkal gyakoribb, mint a más típusú szívroham. Szintén miokardiális homlokfal sok fajta. Transzmurális myocardialis infarktus, anterior-apikális, anterior, septum, anterolaterális, és izolálás - egy oldalsó.
Minden fajta ilyen típusú szívinfarktus közös oka ennek elzáródása koszorúér. etetés a vért a szív. Oxigénhiányos vér nélkül fennmaradó része a szív vezet szöveti nekrózis és a halál a szív sejtek. A helyszínen elpusztult sejtek kialakult heg.
Nagy-focalis myocardialis elülső falát a legveszélyesebb, mivel a szövetelhalást terjedtek a kerülete a infarktus. Scar után felmerült, mint a szívroham, nem tűnik el az idő.
Egy nagyon nagy százaléka haláleset volt megfigyelhető a diagnózis miokardiális elülső fal és variánsai. A halálozások száma az első évben miokardiális homlokfal 20-30%.
Jelek kiterjedt miokardiális elülső fal
Tünetei a szívroham az elülső fal egyáltalán nem különbözik a tünetek a más típusú a betegség. A fő jellemző tünetének szívroham nagyon súlyos fájdalom a mellkasban, nem megy át, még olyan állapotban a teljes nyugalom. Fájdalmas hatása emlékeztető angina, de ellentétben anginás fájdalom és a pulzusszám nem csökken a nyugalmi és erős hatással van a bal oldali részén a szervezetben. Cukorbetegek szívrohamot nincs külön fájdalom tünetek, de a következmények súlyosak lehetnek.
A kezelés kiterjedt miokardiális elülső fal
Az első óra után egy szívinfarktus szükséges helyreállítani a vér áramlását a szívkoszorúerek, hogy meg lehet csinálni csak a megfelelő időben a belépés az intenzív osztályon. Ha figyelembe véralvadásgátlók lassítja a véralvadást újonnan alakult vérrög feloldódik, és megakadályozzák az új vérrögök képződését. Az aszpirin a leggyakoribb antikoaguláns használt béta-blokkolók csökkentik a szívizom oxigénigényét és a fejlesztés a szövetelhalás. Csak meghibásodása után a gyógyszeres kezelés különféle szívműtét, például bypass műtét vagy angioplasztika és stent beültetést a koszorúerek.
Még mindig érdekli az olvasás:
-
Kiterjedt infarktus: hatásai extenzív szívinfarktus a legveszélyesebb formája a betegség. Abban az esetben, ha egy ilyen támadás zavarják a vér folyási nagyobb területen a szív, ami annak az eredménye, oxigén hiányában. Ennek oka több tényező infarktus: bármilyen megsértésének a szív vagy keringési rendszer, mint például görcsöt az artériák, trombózis, a koszorúér artériák vagy más vesebetegség érzelmi stressz, a krónikus stressz [. ].
Akut transmuralis szívinfarktus, akut szívinfarktus transmuralis - egyfajta szívinfarktus, de egy súlyos szív károsodását. Ilyen myocardialis necrosis ütött minden réteg a szív szöveteiben, és jellemző a súlyos, a beteg állapotától, mint a klasszikus infarktus. Jelei akut transzmurális myocardialis infarktus tünetei akut transzmurális myocardialis kifejezettebb képest a klasszikus tünetei szívroham. Intenzív, szorította [. ].
Szívroham, hozta a lábán Vannak esetek, amikor nem nehéz támadni a szívinfarktus, az emberek szenvednek „a lábukat.” Ez akkor fordul elő gyakran annak a ténynek köszönhető, hogy nincsenek klasszikus jelei a betegség, például, nincs fájdalom. Folyó formában úgynevezett atipikus szívinfarktus. Éppen ezért a beteg nem figyel a rossz közérzet és a rossz közérzet, és vezet a normális életet. Később véletlenül során az orvosi vizsgálat megállapította, hogy [. ].
A szívkoszorúér-betegség „Heart - szerves test, ez a legfontosabb a legfontosabb, miután az agyban. Meg lehet képletesen képviseli az általános igazgatója a szervezetben, ami vezérli az összes többi szervek és rendszerek. Mit gondolsz, hogyan kell érezni a rendező, amikor beosztottjai nem működik? Nem megfelelő munka bármely szervezet helyezi további igényeket támasztanak a szíve. Ezért annyira fontos, hogy visszaállítsa a [. ].
Korai szövődmények a miokardiális infarktus szívinfarktus komplikációk többsége előre egyáltalán nem lehetséges. A veszély a korai szövődmények a miokardiális alakul az első perc után a támadást. Lethal következményeket eredményez akut bal kamrai elégtelenség, különösen az akut fázisban a szívroham, hiánya fejlesztési okozta kiterjedt elhalásos gócok, amelyek hátrányosan befolyásolják a myocardialis kontraktilis funkciót. Kiterjedt miokardiális infarktus, károsodott funkciója a szívkamrák injekció. Fiziológiai egyensúlyát [. ].
Megelőzése akut miokardiális infarktus Szívinfarktus - akut ischaemiás betegség, amely végzetes lehet. Mint ismeretes, a szívroham késik betegség végül okoz trombózis koszorúér, növeli a atherosclerotikus plakkok, és van nekrózis a területeken a szív izmait. Fokozatosan, mindezen tényezők adnak szövődmény a szív. Megelőzése szívizominfarktus közvetlenül kapcsolódik a megelőző kezelésére a keringési rendszer, [. ].
Posteroventral LV osztályok m / sárga. partíció posteromedial szemölcsizmok a prosztata.
koronária atherosclerosis # 61664; A plakk-, koronarospazm trombózis # 61664; endoteliális diszfunkció # 61664; hiperkoagulábilis # 61664; véráramlás megszakadását, hogy egy részét a szívizom # 61664; halála kardiomiociták 20 perc után, nekrózis 4-6 órán belül # 61664; Aktiválása mitokondriumok bomlási vezet elhalás és a kontraktúra miofibrillumok # 61664; vezető elektromos szakadásnak impulzus # 61664; a fő megnyilvánulásai akut miokardiális infarktus:
Intenzív (sajtolás, sajtolással) fájdalom a szívében, sugárzó a bal váll, kar, kéz, stb hosszú, nem nyírt ismételt nyelvalatti adagolását nitroglicerin. Akut koszorúér-elégtelenség alakul hirtelen, vagy néhány percen belül, és továbbra is 1,5 - 2 órával. A súlyossága akut koszorúér-elégtelenség függ annak az oka (vasospasmus vagy koronáriás trombózis), zavarszintet a koszorúér véráramának (fő vagy biztosíték) átmérőjének csökkentése a lumen a koronária artériák és közvetlenül korrelál a végtelen és mélysége miokardiális isémia.
E
Alakult hatása alatt 3 zónákat.
nekrózis zóna (transzmurális - QS és patológiás Q; netransmuralnaya).
károsodás terület (körülveszi nekrózis) - ST-eleváció vagy depresszió, attól függően, hogy a helyét (szubendokardiális - lefelé; transzmurális - felfelé).
ischaemia zóna (zóna kívülről károsodás) - a változás anyagcsere vezet zavar a repolarizáció megváltoztatásával fogat T. subendocardialis - magas, széles, koszorúér T. subepicardialis, transzmurális - negatív, sokoldalú T hegyes csúcsa.
A reszorpciót - nekrotikus szindróma (alap megnyilvánulása az akut fázis okozott reszorpcióját nekrotikus tömegek és fejlesztése aszeptikus gyulladás a nekrózis zóna).
láz 38, tartós 3-7 napig.
leukocytosis (miatt aszeptikus gyulladást és fokozza a mellékvese működését)
emelkedett ESR (növelésével a fehérje molekulák a vérben, ami csökkenti a negatív töltés, taszítják eritrociták és fenntartott szuszpenziós sejtek).
a jelenség a „olló” - vége az 1. héten, az elején a 2. jellemző csökkenés a fehérvérsejtek és a fokozott vörösvértest-süllyedés
javítása biokémiai markerek szívizomsejt halált (fehérje - izomrost komponensek) AST (U norma 8-40.) ALT (U norma 8-20.) LDGobsch. (Norm 90-280 IU / L) LDG1 (mértéke 15-30% -a), LDG2 (aránya 50% -a), KFKobsch. (Norm 17-76 IU / L), kreatin-kináz MB (az arány a 0,1 NE / l) és a megnövekedett 2-szer troponin (fehérje, ami a miofibrillumok) és a mioglobin (hem-tartalmú hromoproteidov).
növekvő aránya akut fázisú gyulladás: fibrinogén, seromucoid, haptoglobin, sziálsav, a2 és γ-globulin, CRP.
prodromális időszakban (30 perc - 2 óra) a növekedés a koszorúér-elégtelenség, angina romlása hozzáférhető labilitása kiviteli alak (legfejlettebb). Növelése intenzitása és időtartama a fájdalom, változások a besugárzás övezetekben, csökkenti a hatékonyságát nitroglicerin és a csatlakozó új tünetek (légszomj, szédülés, hányinger, kimerültség, dysrhythmia).
ischaemiás ST depresszió típusú,> 1 mm, egy vagy több potenciális
koronária negatív T (magas nyeregtetős - subendocardialis ischaemia)
sem patológiás Q, megjelenése ritmuszavarok (gyakran ekstrosistoly, szupraventrikuláris és ventrikuláris paroxizmális tachycardia)
akut időszak (30 mini - 2 óra), az esemény az ischaemia előtt nekrózis képződését. Rendkívül erős fájdalom a mellkasban, tömörítésére, megnyomásával karakter, sugárzó (tünete „bilincs”, „bal váll”, váll, csukló). Fájdalom hullámzó előfordul fokozatosan növekszik, eléri a „platót”, majd enyhén csökken ismét növekszik intenzívebben, mint nem volt dokkolt a nitroglicerin.
Objektíven: bizonyos értelemben a halálfélelem, szorongás, izgatottság (rohanó, gördülő a padlón, a néma változata előtérbe egyéb tünetek - légszomj, asztma, szívritmuszavar), szabálytalan szívverés, egy érzés elhalványult, súlyos gyengeség és izzadás (áttörni a hideg veríték). Légszomj, gyengeség a lábakban (pamut láb), sápadtság, a bőr és a nedvesség, akrozianoz (ajkak, az orr, fül, köröm), hányinger, hányás (Bezold-Jarisch reflex - lokalizációja a hátsó fal, irritáció a vagus ideg).
A tapintással: preszisztolés pulzálás együtt hallgat 4-pályát (PL + szisztolé megnövekedett pulzusszám, aritmia), megnövekedett vérnyomás (félelem, fájdalom # 61664; hypercatecholaminemia) kiterjedt miokardiális vérnyomáscsökkenés.
Percussion: határait a szív gyakran normális, ki lehet terjeszteni a bal bővítése a vaszkuláris kötegeket az ateroszklerózis következtében az aorta. Megváltoztatása a határokat a szív indikatív szövődmények (aneurizma a bal kamra, a rés m / f septum, akut mitrális visszaáramlás (szakadása papilláris izom), pericardialis folyadékgyülem, tamponád).
Auszkultáció: I némítva hangok, alacsony szisztolés zörej csúcsánál (papilláris izom diszfunkció), Gallop (III hang megjelenése miatt miokardiális zavar), a megjelenése IV pályán széle között a szegycsont és a szív csúcstól (csökkenti a nyújthatóságot és a csökkent bal kamrai AV- vezetőképesség) lehet „macska dorombol” (amikor egy hiba MK # 61664; regurgitáció az EP).
depresszió ST (at subendocardialis sérülés)
növelik a ischaemia subendocardium hogy subepikardu # 61664; transmuralis átjáró # 61664; kupolás felfelé elmozdulása ST, egyesíti azt a fogat T.
akut fázis (2-14 nap, a végső kialakulását kamrában nekrózis). Jellemző a fájdalom eltűnése, szapora szívverés, a tendencia, hogy az alacsony vérnyomás, szív hangok tompa. lehetséges szívburok súrlódás. Reszorpciós nekrotikus szindróma.
szubakut időszakban (szubsztitúció nekrotikus tömegek granulómás szöveti, hegképződés, 6-8 hét). A feltétel kielégítő, nincs fájdalom, normalizálása pulzusszám, vérnyomás (jellemzi csökkent szisztolés és diasztolés növekedés), a tünetek megszűnnek, reszorpció nekrotikus szindróma.
patológiás Q és QS
ST visszatérés kontúr
negatív szimmetrikus megjelenést biztosít koszorúér T (a végstádiumú T lehet slabootritsatelnym, lapított vagy enyhén pozitív)
Ismételt miokardiális infarktus (akut miokardiális infarktus)
Akut miokardiális infarktus szignifikánsan nagyobb a régi területen hegesedés. Ilyen esetekben a EKG jelei akut miokardiális infarktus általában elég jól expresszálódik és képviselt patológiás Q-hullám és a ST-szegmens emelkedést követő T hullám formájában a negatív tünetek Elektrokardiográfiás hegesedés miokardiális infarktus után a szemközti falon ilyen esetekben, a dinamika csökkennek vagy eltűnnek miatt kölcsönös változások akut miokardiális infarktus, amelynek mérete lényegesen nagyobb, mint a régi mező bendőben.
Ebben az esetben a következő változások az EKG rögzítik a bendőben: hullám amplitúdója és szélessége csökken Q; R-hullám magasságának megnő; az akut infarktus szakaszban csökkenti a mértéke szegmens emelkedést ST, ST és emelési tudja mozgatni, hogy a csökkenés az alábbiakban az izovonalas; a mélység a negatív T-hullám csökken, a T-hullám lehet egy pozitív vagy egy nagy pozitív „szívkoszorúér”. Néha az ilyen esetekben, a tünetek a szívroham, a régi EKG nem mutatható ki. Méret akut miokardiális infarktus az EKG kisebb lehet, mint a tényleges méret miatt hegesedés a szemközti falon, de a jelek az akut miokardiális világosan kifejezni.
Akut miokardiális infarktus kisebb bendő régi területen. Ebben az esetben, az akut miokardiális infarktus nem mutatható az EKG vagy az akut fázisában miokardiális változások figyelhetők csak ST szakasz és a T hullám területén akut miokardiális: ST-szegmens emelkedést formájában monofázisos első görbét, majd alkotnak egy negatív fogak fog T. kóros Q- az akut szívroham nem lehet kimutatni.
A szemközti infarktusos bal kamra falában a régióban a hegek miatt kölcsönös változásokat lehet megjelölni álpozitív EKG dinamika, ami csökken a amplitúdója és szélessége patológiás fogak Q, növelve a magassága a fog R, csökkentése szegmens ST és csökkentik negativitást a T-hullám, vagy a T-hullám válik pozitív, néha nagy amplitúdójú. Azonban EKG változások heges terület is hiányzik, és az akut miokardiális infarktus nem tükröződik az EKG-n.
„Útmutató EKG” V.N.Orlov
Kapcsolódó hozzászólások:
Nagy-fokális szívinfarktus