Inzulin lipogenezissel - Referencia vegyész 21
Kémia és Vegyészmérnöki
A legfontosabb lépés a lipid-szintézis szabályozásában az aktiváló acetil-CoA - karboxiláz-citrát (8. fejezet, B. szakasz, ábra február 11-01 ...). Ezen túlmenően, szintézisét és lebontását trigliceridek. felhalmozódnak máj és a zsírszövet. alatt komplex hormonális szabályozás. Például adrenalin és a glukagon, ösztönző oktatási USAID, az aktiválódását okozhatja lipáz. amelyek lebontják a trigliceridek ilyen módon van egy mozgósítása zsír raktárak. Másrészről, az inzulin elősegíti a zsír felhalmozódását E hatás a nem csak aktivitásának növelése lipogenézis enzimek, és különösen az ATP-függő enzim tsitratrasscheplyayuschego [egyenletet (7-70)], hanem a képződésének gátlását az AMP, és ennek eredményeként, elnyomása lipolízis sejtekben. Végül, a szérum lipoprotein lipáz. (Más néven világitó faktor) hasítja a lipideket tartalmazza az összetétel a szérum lipoproteinek során áthaladjon az utóbbin keresztül a kis kapillárisok. Az így felszabadult zsírsavakat be a sejtekbe, ahol az újra-tartalmazza az összetétel a lipidek [44]. [C.556]
Lipid-anyagcsere. A túlzott mennyiségű glükokortikoidok stimulálják a lipolízist egyes testrészek (persze), és a lipogenézist - egyéb (arc és a test). Nem világos, hogy ez annak köszönhető, hogy a hatás a lipogenetichesky közvetlen kitettség szteroidok, vagy amely társítva van egy szintjének növekedése az inzulin a vérben, amelyek hatására végbemenő glukokortikoidok feleslege. Még ebben a tekintetben, akkor nyilvánvalóan valamiféle szövetspecifikusság. mert lipolízis stimulálása vagy lipogenezist ilyen körülmények között nincs minden testrészét. [C.214]
Normális esetben, körülbelül a fele az elnyelt glükóz belép a glikolitikus anyagcserében energiává alakul át, a másik fele van tárolva, zsír vagy glikogén. Az inzulin hiányában, gyengíti az intenzitása glikolízis és glikogenezissel lassul az anabolikus folyamatokat és lipogenezist. Valóban, [c.256]
Számos mechanizmusok stimulálása lipogenesis az inzulin. Ez a hormon felgyorsítja a átadását a glükóz a sejtekbe (például, zsírszövet sejtek), és ezáltal hozzájárul a növekedéséhez mind a piruvát kialakulásának szintéziséhez szükséges zsírsavak. például a glicerin-H-foszfát, a szükséges észterezése az utóbbi. Az inzulin elősegíti az átmenetet az inaktív formák piruvát-dehidrogenáz, hogy az aktív zsírszövet (de nem a máj). Ezen túlmenően, az inzulin elősegíti aktiválása acetil-CoA-, valószínűleg eredményeként az aktiváló protein foszfatáz. Továbbá, azáltal, hogy csökkenti az intracelluláris cAMP-inzulin gátolja a lipolízist, és így csökkenti a tsetratsiyu con-hosszú láncú acil-CoA, amelyek gátolják a lipogenezis. A glukagon és epinefrin gátlását okozzák acetil-CoA-karboxiláz és ennélfogva lipogenezis folyamatában egészének növelésével a cAMP-szinteket származó cAMP-függő protein kináz katalizálja a foszforilációs acetil -SoA karboxiláz és fordítja az utóbbi inaktív formává. Továbbá, katekolaminok gátolják acetil- [c.288]
Hatásai a glukagon. általában ellentétes az inzulin hatását. Ha az inzulin elősegíti a energia tárolása. stimuláló glikogenezist, lipogenezissel és fehérjeszintézist. majd glukagon, stimuláló lipolízis és glikogenolízis, okoz gyors mozgósítása a potenciális energiaforrások alkotnak glükóz és zsírsavak, ill. Glyukagon- legaktívabb stimuláns glükoneogenézis mellett, hogy mutat a cselekvés és ketogén. [C.264]
Zsírszövetben az inzulin stimulálja a lipogenezist 1) a beáramlási acetil-CoA és NADPH, szintéziséhez szükséges zsírsavak. 2) fenntartása normális szint az enzim acetil -SoA karboxiláz, amely katalizálja a acetil-CoA a malonil-CoA-t és 3) beáramlási glicerint részt triglicerid szintézist. Amikor inzulinhiány Ezen folyamatok mindegyike a gyengített, és a kapott intenzitás csökken lipogenezist. A másik ok, csökkentve lipogenesis az inzulinhiány, az a tény, hogy a zsírsav. nagy mennyiségben szabadul hatására bizonyos hormonok, nem ellensúlyozza az inzulin, gátolja saját szintézisét. gátolják acetil-til-CoA-karboxiláz. Mindebből az következik, hogy a teljes inzulin hatása a zsíros anabolikus. [C.256]
Sok állat, mint az emberek, etetik időközönként úgy, hogy van egy szükség tárolására a legtöbb energiát. nyert élelmiszerként, étkezések között. A folyamat során a lipogenézis történik a glükóz és metabolikus intermedierek (piruvát, laktát és acetil CoA) a zsír - anabolikus szakaszát a ciklus. A fő tényező. sebességének a vezérlésére annak lipogenézis - tápláltsági állapotának a szervezet és a szövetekben. Így nagy sebességű lipogenezist megfigyelt jól táplált állatok étrendjében jelentős részét szénhidrátok. Lipogenezissel mértéke csökken korlátozott kalóriatartalmú ételek bevitele a szervezetbe, valamint a magas zsírtartalmú étrend, illetve abban az esetben hiányzik az inzulin (mint ahogyan azt a cukorbetegség). Mindezekben államokban, emelkedett szabad zsírsavak a vérplazmában. Rendelet mozgósítani szabad zsírsavak zsírszövetből tárgyalt Sec. 26. [c.287]
Mivel az enzimek zsírsav-szintézist. és Teal acetil-CoA-karboxiláz enzim adaptív számuk növekszik fokozott táplálkozási és csökken éhezés során, a zsírfogyasztás, és a cukorbetegség. Fontos szerepet indukáló bioszintézisének ezen enzimek játszik inzulin hormon. A kondicionált (nomen adaptáció szabályozása lipogenezis enzimek lassan alakul ki, és látható teljesen csak több nap után. Javítása közvetlen és azonnali hatása a zsírsavak és hormonok, mint például az inzulin és a glukagon. [C.289]
Mindkét dehidrogenáz pentóz-foszfát-reakcióút lehet minősíteni adaptív enzimek. mivel azok aktivitása megnő az állatok olyan körülmények helyes táplálkozás, valamint adagolt inzulin emlősnek szenved cukorbetegségben. A diabétesz és az éhezési ezeket az enzimeket inaktív. Yablchny enzim és az ATP-citrát-liáz így viselkedett ez arra enged következtetni, hogy részt vesznek lipogenezist és nem a glükoneogenezist. [C.217]
Az inzulin is biztosít a glükóz felvételét. aminosav u ásványi zsír. szövetben, és ezáltal aktiválja azt lipogenezist eljárva hasonló módon az izomszövet. Serkenti az glikogenezist. [C.245]