kézikönyvek elosztása
· Alapmembrán vastagsága 300 nm által alkotott szintetikus aktivitásának podocyták és a mezangiális sejtek. Az alapja az alapmembrán képez finom szemű hálózattal van kialakítva, a IV típusú kollagén molekulát laminin és az azokat összekötő szulfatált glikoprotein entaktin. A negatív töltésű láncok a heparán-szulfát jelen van a készítményben a proteoglikánok alapmembrán megakadályozza a folyosón keresztül az anionok, köztük anionos plazmafehérjékhez. Anyagok úrral legfeljebb 1 kD szabadon áthaladhat a bazális membránon, hogy 10 kDa egy korlátozott számú, és a több, mint 50 kDa - nyomokban.
Mesangiális sejt belső kapszula lap nem teljesen fedezi minden egyes kapilláris glomerulus. Között a kapillárisok, amelyek nem rendelkeznek ilyen közös föld a epithelialis alapmembrán, elrendezve Process mesangialis sejtek. A citoplazmában a mezangiális sejtek bőségesen jelen vannak mikroszálak. Ezért mesangialis sejtek mutatnak kontrakciós aktivitás és képesek csökkenteni a külső felületén a kapilláris falán területet, amelyen keresztül a szűrés végbemegy, ezáltal csökkentve annak szintjét. Mesangialis sejtek fagocitálják maradványait alapmembránok és szintetizálni extracelluláris mátrix makromolekulák, és vérlemezke aktiváló faktor (PAF).
· Szűrés labirintusban kialakított rést résszerű terek között a kis lábak podocyták. Szűrés rések szélessége körülbelül 25 nm, és meghúzni hasíték membránok (hálózati sejtekkel méretben 4-14 nm). Hasított membrán negatív töltésű glikoproteinek nefrin fehérjét, és azokon a területeken egy vegyülettel diafragmák plasmolemma lábak podocyták jelen fehérjét a tight junction. Láb podocyták (miatt aktin mikroszálak) változó széles határok annak vastagsága, ami elkerülhetetlenül befolyásolja a szélessége a szűrés rések.
A glomeruláris filtrációs sebesség jellemzésére különböző paraméterek (térfogatú szüredék a glomeruláris filtrációs ráta - GFR effektív filtrációs nyomás, szűrhetőség index, a különbség az ozmózisos nyomása közötti kapilláris lumen és az üreg epiteliális kapszula szűrhető karakter ionok és molekulák).
· Elsődleges vizelet mennyisége (a szűrt vérplazmában) 10%, a vér mennyiség (20% a plazma térfogat) átáramló kapillárisok glomerulusok (egy felnőtt 10% 1800 liter vér / nap = 180 liter ultraszűrletet / nap, vagy 125 ml / perc).
· SKF határozzuk meg a következő egyenletet:
ahol Kf - szűrés együttható és PUF - effektív filtrációs nyomás.
szűrés együttható (Kf) függ a hidraulikus vezetőképessége kapillárisok és a glomeruláris filtrációt területen. Amikor SCF 125 ml / perc, és 10 Hgmm PUF Kf értéke körülbelül 12,5 ml / perc / Hgmm (100 g vese tömegét -. 4,2 ml / perc / Hgmm minimális, hogy 200-szor nagyobb, mint bármely más Kf szöveti Kf növekedés csökkenés érték növekszik GFR értékek Kf csökken GFR ..
· Myogen válasz csökkentése vagy relaxációs MMC, körkörösen orientált képest a lumen az afferens arteriolák, ami érszűkületet és értágulatot a véredény, ill. Növekszik a szisztémás vérnyomás növeli a lumen az afferens arteriolák. Ez aktiválja (nyit) érzékeny kation csatornák nyújthatóság MMC, MMC plasmolemma depolarizáció lép fel, citoszoljába Ca2 + és a csökkentés a MMC. A lumen a hajók csökken, növekszik az ellenállás az afferens arteriolák. Ennek eredményeként a csökkent GFR.
A simaizom sejteket generál artériák falánál van adenozin receptorok, azok interakciója az alakult ki egy sűrű foltok sejtek adenozin vezet Ca 2+ belépés a citoszolba, csökkentése MMC, érszűkület, növekedést az ellenállás generáló arteriola és csökken a GFR.
A szemcsés sejtfal afferens arteriolák is kap jeleket a sűrű foltot sejteket. A fő funkciója a sejtek - szintézise renin enzim, belép a véráramba. A szubsztrát egy renin - angiotenzinogén, ami tovább transzformációk vezetnek, hogy a megjelenése a vérben angiotenzin II - potens vasoconstrictor, és amelynek egyéb hatások, beleértve a mechanizmus-csőszerű glomeruláris visszajelzést.
Mesangialis sejtek receptorai az angiotenzin-II, vazopresszin és atriopeptina. A vazopresszin és az angiotenzin II stimulálja összehúzódását a mezangiális sejtek. Mivel nagyszámú sejt citoplazmájában jelen mikrofilamentumok, sejtek mutatnak kontrakciós aktivitás és képesek csökkenteni a külső felületén a kapilláris falán területet, amelyen keresztül a szűrés végbemegy, ezáltal csökkentve annak szintjét.
Sosudistoaktivnye szabályozók szabályozásában vese véráramlás és GFR részt több hormonok és neurotranszmitterek: angiotenzin II, a norepinefrin, epinefrin, dopamin, vazopresszin (ADH), atriopeptin, endotelinek, Pg, leukotriének és nitrogén-monoxid.
· Az angiotenzin II számos hatással vannak a vese hemodinamikai: szűkülő lumen Efferens arteriolák érzékenységének növelését MMC afferens arteriolák a jeleket a sűrű folt sejteket és stimulálja mezangiális összehúzódás. A teljes hatás: csökkentése veseperfúzió és GFR.
· A norepinefrin felszabaduló terminálok posztgangiionáiis szimpatikus idegrostok, az idegrendszer, a vese vezet érszűkület az edények (ez nagymértékben csökkenti mind a vese véráramlását, és szűrés), és stimulálja az renin a szemcsés sejteket generáló arteriolák (lásd. Ábra. 26-8, T ). Ez ugyanaz a hatása, és kiválasztódik a kromaffin sejtek A mellékvese-velő adrenalin.
· Vazopresszin. az angiotenzin II, stimulálja összehúzódása a mezangiális sejtek, amelyek csökkenéséhez vezet a szűrés.
· Atriopeptin (pitvari nátriuretikus faktor) - egy erőteljes értágító - bővül a lumen és generáló és efferens arteriolák, jelentősen növeli a perfúziós a vese parenchyma, ami növeli a GFR. Atriopeptin elnyomja renin kiválasztást és csökkenti az érzékenységet sűrű foltokban sejteket.
· A dopamin. felszabaduló idegvégződésekből a dopaminerg idegrostok vese, lép kölcsönhatásba receptorok a falon az erek, és értágulatot okoz.
· Az endothelin. szekretáit befolyásolja norepinefrin és az angiotenzin II a endothelium vérerek a vesekéreg és a mezangiális sejtek okoznak helyi érösszehúzó hatást, és jelentősen csökkenti a vesék perfúzió és GFR.
· Prosztaglandint szintetizáltak a vesében a vaszkuláris MMC, endoteliális sejtek, mesangialis, és interstitialis vesetubulusokban. Értágító hatása Pg látható a műtét során, a vérveszteség és egyéb stresszes helyzetek, amikor előtérbe érszűkítő hatása a szimpatikus és aktiválja a renin-angiotenzin rendszert.
· A leukotriének fejtenek ki a helyi érösszehúzó hatást, miközben csökkenti a gyulladásos vese véráramlás és a glomeruláris filtrációs ráta.
· A nitrogén-monoxid által szekretált endoteliális sejtek, igen hatékony értágító hatása különösen akkor, ha által okozott noradrenalin és az angiotenzin II érszűkület. Tényezők, amelyek növelik a reabszorpciója Na +, azaz így a késleltetési Na + és a víz a szervezetben: aldoszteron, vazopresszin (ADH) és a befolyása a szimpatikus részének az idegrendszer.
Aldoszteron elősegíti Na + reabszorpció a gyűjtő csatornák és csatornák, amely csak 3% a szűrt Na +, de mindenképpen nagyobb, mint a naponta beérkező Na + be a szervezetbe. Hatása alatt aldoszteron megnövekedett transzkripcióját kódoló gének a nátrium- és a kálium-csatornák és apikális Na +, K + -ATP-áz bazolaterális felszínén a fő cella. Arginin vazopresszin (ADH), kölcsönhatásban a kapcsolódó Gs-fehérje receptornak, ami az intracelluláris cAMP-koncentráció, valamint az azt követő hatások célfehérjék stimulálják a Na + reabszorpció a nagy egysége Henle hurok és gyűjtése csatornák és csatornák. A teljes hatás a vazopresszin (ADH) a mocheobrazovatelnuyu vesefunkció - kialakulását a koncentrált vizelet, azaz visszatartás a szervezetben a víz. Ez a hatás úgy érhető el növekszik fal áteresztőképessége vízre gyűjtő csatornák és csatornák, így a víz kilép a lumen ezeknek canaliculusokban hipertóniás interstitiumban. A norepinefrin. elbocsátották terminálok szimpatikus idegrendszer keresztül α-adrenerg receptorok aktiválja a Na +, K + -ATP-áz és a bazolaterális Na + -H + -ionoobmennik apikális felületére a tubulus sejtek.
Csökkentő tényezők reabszorpció Na +, azaz vezetett megnövekedett vizelet kiválasztáshoz és potenciálisan vezethet elvesztéséhez Na + és a kiszáradás: atriopeptin, Pg, bradikinin, dopamin, és endogén inhibitora Na +, K + -ATP-áz. Atriopeptin (via receptor stimulálása guanilát-cikláz és a növekvő intracelluláris cGMP) gátolja a kation csatornák az apikális felszínen a gyűjtőcsatorna sejtek. Továbbá, atriopeptin közvetve csökkenti a reabszorpciója Na +, a GFR növelése perfundált vese, renin szekréciót és vazopresszin (ADH). A prosztaglandin E2 és a bradikinin keresztül ható foszforilezését protein kináz C és a Na + -csatornák az tubuláris epiteliális felületén, gátolják a reabszorpció Na +. A dopamin keresztül D1- és D2-receptorokhoz növeli a sejten belüli koncentrációját cAMP, ami elnyomása aktivitást Na +, K + - ATP-bazolaterális és Na + -H + -ionoobmennika apikális felületére a tubulus sejtek.
Vízreabszorpció teljes hosszában a vesetubulusok akkor csak passzívan. 170 liter szűrt víz szívódik vissza a proximális tubulusok jelentős mennyiségű 67% hurok Henle - 15%, 10 és 15% - a gyűjtőcsövek és csatornák, nincs víz reabszorpció a disztális tubulusban nephron. A víz újbóli abszorpcióját biztosítani membrán pórusvíz - különböző típusú aquaporinok. Különböző gyógyszerek (diuretikumok), gátolja a reabszorpció Na +, és növeli a kiválasztás a Na +, és a víz, ezáltal csökkentve a térfogatát extracelluláris testfolyadék. Aquaporinok (AQP) - egy család membrán pórusait víz (ábra 26-10.). 10 aquaporinok azonosítottak. AQP3, AQP7 AQP9 és a további áteresztő, a glicerin és egyéb kis molekulák, mint AQP0, AQP1, AQP2, AQP4, AQP5 - csak a víz. AQP1 jelenik meg a vörös vérsejtek a születés után majdnem egyidejűleg a kialakulását a vese koncentráló képessége vizelet (valószínűleg, AQP1 elősegíti rehidratáló a vörösvértestek, dehidratált hipertóniás közegben agy kapillárisok a vesében). AQP1 expresszió fordul elő a vesében (proximálisan megcsavart csatornák és Henle vékony csukló szakasz) a magzat a terhesség második trimeszterében. Teljes kifejeződése a víz csatorna eléri a születés után, amely kapcsolatban van a vesék vizelet-koncentráló. AQP2 csak kifejezett vese gyűjtő csatornák. Az aktivitás ezen csatorna beállítja vazopresszin (ADH), növeli a víz újbóli abszorpcióját a lumenből a csövek az extracelluláris térbe. AQP3 - vízcsatorna bazolaterális membránok a vese gyűjtő csatornák. AQP4 kifejezve ependyma sejtekben a kamrai és a vaszkuláris plexus cerebrális vízvezeték szintetizálására vazopresszin neuronális a hipotalamuszban. AQP4 tekintetben a ozmoreceptorok.
kálium-reabszorpció történik valamennyi részleg a vesetubulusok, beleértve a proximális tubulus (80%), Henle-kacs (10%), és egy távolabbi tubulus (10%).
· Egy alacsony kálium tartalma a diéta minden vesetubulusokban reabsorb K +, így a vizelettel ürül marad nem több, mint 3% kálium-szűrjük. Azonban, hosszan tartó hiány kálium az étrendben alakulhat veszélyes hipokalémia.
· A normál vagy emelt kálium-tartalmat az étrendben a reabszorpció csatlakozik állítható kálium-szekréció fordul elő, hogy a gyűjtő csatornák és csatornák.
· A rendelet a váladék a K +. Vízhajtók fokozzák a váladék a kálium, alacsony [Cl-] a lumen a tubulusok, aldoszteron.
vérplazma glükóz - 4-5,5 mM (3,58-6,05 mmol / l, 85-115 mg%). A vesékben, a glükóz szűrjük teljesen és csaknem teljesen és aktívan (egy koncentráció gradiens) szívódik vissza a proximális része a kezdeti része a nephronok. Glükóz szekréció nem, így a vizelet ürül nyomnyi mennyiségű cukor. Glükóz belép a tubulus hám aktív transzporttal kombinált Na + (elektrogén kontransportory SGLT), és elhagyja a sejt diffúzió révén könnyű Na + -tól független GLUT.
Threshold glükóz kiválasztódását - 250 mg% (
14 mM). A további növekedést a plazma glükóz kiválasztódását lineárisan növelhető. Mivel a kiválasztás küszöbérték sokkal magasabb, mint a normál glükóz koncentrációjú (
5,5 mmol), és a test alaposan támogatja ezt a lehetőséget, az egészséges egyének nem választanak cukor a vizeletben. Még diabetes glükózuria nem tűnik túllépések kiválasztás küszöböt.
Aminosavak. A koncentráció L-aminosavak a vérben körülbelül 2,4 mM. Ez elsősorban felszívódik az emésztőrendszer aminosavak. A vesék kiszűrje az összes aminosavat, 98% - beszívódik a proximális kanyarulatos csatornában paracelluláris reakcióút segítségével különböző Na + -függő kotransportorov és Na + -tól független könnyű diffúziós aminosav kimeneti az extracelluláris térben egy olyan mechanizmus révén a diffúziós könnyű.
Oligopeptidek és proteinek szűrés. Úgy véljük, hogy a makromolekula molekulatömege. tömeg fenti 40.000 nem szűri ki. Azonban az indikatív küszöbértéket nem abszolút. Például, az albumin koncentrációja a szűrletben nagyon alacsony (4-től 20 mg / l, azaz a 0,01% és 0,05% a albuminkoncentráció a plazmában); Mindazonáltal, ha a GFR 180 liter / nap, az összeg a leszűrt albumint 0,7-3,6 g / d. Ugyanakkor albumin kiválasztás - körülbelül 30 mg / nap. Így akár 99% szívódik szűrt albumint. Fejt ki. Transzfer oligopeptidek át az ecsetet hajtjuk kaomku H + -függő kotransportory mivel fehérjék belépni a sejtbe receptor-közvetített endocitózissal. Endocitotikus vezikulák fuzionálnak lizoszómák, ahol a hidrolízis fehérjék aminosavakra és oligopeptideket. Oligopeptidek az aminosavakat bontásban peptidázok az ecset kaomke, és a citoplazmában hámsejtek. Aminosavak, adja interstitiumban egy könnyű mechanizmusa diffúzió.
Karbonsavat kapunk. Monokarboxilátok (laktát, piruvát, acetoacetát), di- és tri-sók (malát, szukcinát és citrát) paracelluláris szinte teljesen szívódik vissza a proximális megcsavart csatornák. Kiválasztás A karbonsavak - ketontestek (acetoacetát és b-hidroxi-butirát - fordul elő éhezés során és a cukorbetegség.
Szerves anionok. Különböző szerves anionok (metabolitok endogén és exogén vegyületek kataboliziruemyh kapott PM és paraaminogippurovaya sav) mind szűrjük és szekretált. Szekréciója ilyen aniont (beleértve oxalát, az epesavak sói, penicillin) fordul elő, a proximális és disztális nephron révén anioncserélők (cserébe Cl-, és urates tubulus lumen OH-) ..
Szerves kationok [mint egy sor endogén (beleértve a neurotranszmitterek és a kreatinin) és exogén (például morfin, kinin, amilorid] szekretált második felében a proximális része a nefronban. Abszorpciós intersticiális felhasználásával történik, könnyű diffúziós és kimeneti lumen tubulusok biztosít proton-kationcserélőt.
Foszfátok. A vese, foszfát szűrjük, és integrálva ionizált formában. Napi szűrjük körülbelül egy nagyságrenddel nagyobb, mint a foszfát-tartalom a szövetközi folyadék és a közel azonos szívódik vissza a proximális része a nephron nátrium kotransportora és foszfátok. A mellékpajzsmirigy hormon gátolja a tevékenység e transzporter. A foszfát-mennyiségének szekretálódik a lumen a tubulusok.
Kalcium. A koncentráció elemi kalciumot a vérplazmában - 2,2-2,7 mM. Mintegy 40% a kalcium kapcsolódó fehérjéket, és nem szűrjük a vesében, 60% kalcium-szűrjük a vérből, ez a kalcium-karbonát, citrát, foszfát és szulfát (15%) és az ionizált kalcium (45%, 1,0-1,3 mmol). 99,5% kalcium-szűrt reabszorbeálódnak: 65% a proximális (ez a folyamat automatikusan, és nem szabályozott hormonálisán), 35% a vastag rész Henle és disztális tekervényes tubulusok a hurok (a fenti tubulusokat bekövetkezik hormonális szabályozás reabszorpciója Ca2 +). A mellékpajzsmirigy hormon és a D-vitamin stimulálja reabszorpciója Ca2 +, míg a [Ca2 +] a vérplazmában - gátolják reabszorpció Ca2 +.
Magnézium. Magnézium-koncentráció a plazmában - 0,8-1,0 mM (1,8-2,2 mg%) 30% magnézium kapcsolódó fehérjéket. 70% magnézium-szűrjük a vesében:, amelynek legalább 10% áll foszfátok, citrátok és oxalátok, a 60% - ionizált magnézium (Mg2 +). Kevesebb, mint 5% -a a szűrt magnézium kiválasztódik a vizeletben, 95% szívódik által túlnyomórészt pericelluláris utak minden részén a nefronban, de főleg (70%), mint a vastag felszálló hurok térd Henle. A mellékpajzsmirigy hormon növeli a reabszorpciója csatornácskáiban nefronban.
Tüdeje és veséje rendkívül fontos, hogy fenntartsák a sav-bázis egyensúly a vér révén ellenőrzése alatt a komponensek puffer rendszerek - CO2 és HCO3 -.
A szükséges kezdeti szintű ismeretekkel: