Krónikus veseelégtelenség klinikán, diagnosztika és kezelés, EUROLAB, tudományos cikkek
A etiológiája és prevalenciája
Krónikus veseelégtelenség (CRF), - tünete által okozott irreverzibilis elvesztése nephronok a primer vagy szekunder krónikus vesebetegségben. CRF, a frekvencia változik a különböző országokban a 100-600 per 1 millió felnőtt.
Okai között a krónikus veseelégtelenség gyermekekben - egy örökletes és veleszületett vesebaj: cystinosisban, oksaloz, Alport-szindróma, reflux nephropathia. Dolgozó személyek életkora előnyét CRF primer krónikus glomerulonephritis, a diabetikus nefropátia, nefropátia szisztémás kötőszöveti betegségek, krónikus pyelonephritis. A idősek CRF gyakran az eredménye újra neralizovannogo ateroszklerózis, magas vérnyomás, cukorbetegség, köszvény, urológiai és onkológiai megbetegedések. Az elmúlt harminc év közötti betegek krónikus veseelégtelenség arányának növelése a betegek diabéteszes nephropathia.
Jelenleg, mivel a módszerek a dialízis és a vesetranszplantáció, halál terminál urémia már nem a fő halálok a krónikus veseelégtelenségben. Az első helyen jött szív- és érrendszeri betegségek, a halálozás kockázata a CRF, amely 10-15-szer magasabb, mint a népesség [1].
A progressziójának mértéke a krónikus veseelégtelenség egyenesen arányos a sebesség keményedés a vese parenchima és nagyban meghatározza a etiológiája és aktivitása nephropathia. Így a legmagasabb természetes előrehaladásának sebességét aktív lupus nephritis, diabetikus nefropátia, és az amyloid. Jelentősen lassabb előrehaladása CKD krónikus pyelonephritis, köszvényes nephropathia, policisztás.
Lényeges és nem specifikus mechanizmusok progresszióját. Válaszul a folyamatos csökkenése a vese működő szövetében előfordul hemodinamikai adaptációs működési hiperperfúzió nephronok azok miatt autoregulációjának vese-rendellenességek a glomeruláris véráramlás: angiotenzin II-függő erősítés tone efferens arteriola értágulatot egyidejű afferens glomeruláris arteriolák. Állandó hiperfiltráció a intraglomeruláris magas vérnyomás bonyolítja hipertrófia glomerulusok azok károsodása és az ezt követő sclerosis. Közül a mechanizmusok a glomeruláris károsodás: proteinuria, hiperlipidémia, hiperparatiroidizmus, aktiválása a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer, a növekedés a diétás fehérje terhelést és foszfor, valamint a magas vérnyomás.
CRF gyakran bonyolítja az akut veseelégtelenség (ARF) körülmények között károsodott autoregulációja glomeruláris véráramlás. Vezető tényezők a görcse afferens arteriolák (kiszáradás, nátrium-veszteség, alacsony vérnyomás, a prosztaglandin szintézis gátlása drogok), könnyen váltanak a beteg CRF prerenális ARF, gyakran szükséges sürgős alkalmazás hemodialízissel.
Klinika és a CRF
A kezdeti szakaszban (a csökkenés még a glomeruláris filtrációs ráta 40-60 ml / perc) jellemző a tipikus látens polyuria, nocturia, magas vérnyomás, mérsékelt vérszegénység. Az utóbbi által okozott csökkent szintézise a vesében eritropoietin (EPO).
Konzervatív szakaszban veseelégtelenség (a glomeruláris filtrációs 15-40 ml / perc) jellemzi polyuria a nocturia, gyengeség, csökkent munkaképesség, testsúly.
A legtöbb beteg kiderült a magas vérnyomás és a vérszegénység. Ebben a szakaszban, hatékony orvosi kezelés, dialízis módszerek nem alkalmazhatók.
A végső fázisban (a glomeruláris filtrációs alatt 15-20 ml / perc) polyuria, oliguria gyakran cserélni. A betegek lassú, apatikus. Ez volt egy drámai étvágy csökkenése (akár anorexia), száraz és kellemetlen íz a szájban, gyakori hányinger.
Tipikus súlyos gyengeség, érzékenység hidegre, alvás inverzió, viszkető bőr, tónusos görcsök az vádli izmait. Magas vérnyomás gyakran válik kezelhetetlen, ami egy éles csökkenés akut levozhelu-dochkovoy elégtelenség tüdőödéma. Jellemzi sápadtság. A bőr száraz, a icterusos szürke árnyalat (vérszegénység miatt és a „festés” urochrome) n-morragiyami és nyomokban karcolás. Monoarthritisz gyakran alakulnak eredményeként szekunder köszvény, fájdalom a csontok és a gerinc (mellékpajzsmirigy-túlműködés), paresthesias, és súlyos gyengeség az alsó végtagokban (neuropátia), orrvérzés.
Ha a fejlett urémia észlelt ammónia szaga a szájból, periodikus légzés (dekompenzált metabolikus acidózis), pericarditis, urémiás precoma. A végstádiumú veseelégtelenségben szenvedő betegek életmentésre csak dialízis kezelést vagy veseátültetés.
A korai diagnózis a krónikus veseelégtelenség gyakran okoz nehézségeket. Egyrészt, ezek a nehézségek kapcsolatos azzal a lehetőséggel, hosszú távú malosimptomno aktuális CRF, különösen jellemző a krónikus pyelonephritis és látens nephritis. A másik - CRF polimorfizmus megnyilvánulások gyakran vezet az a tény, hogy az előtérbe a nem specifikus „maszk” (vérszegény, magas vérnyomás, legyengült, köszvényes) a betegek és a téves diagnózis fel. Az első klinikai bizonyíték a krónikus veseelégtelenség lehet metabolikus vagy toxikus reakciók miatt károsodott farmakodinamikáját gyógyszerek (csökkentése a vesén).
Anaemia krónikus veseelégtelenség és normochrom normocitás, lassan halad előre, a rezisztencia a hagyományos kezelésre, vitaminokkal és vaskészítmények. A súlyossági aszténiás szindróma és mértéke a terhelési kapacitást krónikus veseelégtelenségben jellemzően meghatározott súlyosságától vérszegénység. Másfelől, a súlyossága renális anémia mértékétől függ a azotémia, mert például a vese gyűrődés CRF-szint alacsonyabb szintézise a vesében EPO hormon.
A kapcsolat a magas vérnyomás, krónikus vesebetegségben szenvedő kell gondolni, amikor kezelhetetlen mennyiségű nátrium-a magas vérnyomás nem csökken az éjszaka folyamán, a gyors kialakulását retinopátia, hipertrófia a bal szívkamra (LV). A magas vérnyomás gyakran jár együtt poliuriához és a vérszegénység. Ezzel a kombinációval az első szükséges kizárni a diagnózis a krónikus veseelégtelenség laboratóriumi módszerekkel. A leginkább informatív és megbízható meghatározását a maximális relatív sűrűsége a vizelet és a vizelet ozmolalitása, a glomeruláris filtrációs sebesség, mind mennyiség a vér kreatinin-szint. Csökkentett maximális relatív sűrűsége a vizelet egy mintában az alábbiakban 1018 Zimnitsky a lecsökkent glomeruláris filtrációs sebesség (a napi diurézis legalább 1,5 l) alatti 60-70 ml / perc értékre beállítva, egy kezdeti szakaszban a CKD. Azotémia észlelt egy későbbi szakaszban - a csökkenés a glomeruláris filtrációs a 40-30 ml / perc.
A kezelés a beteg a konzervatív szakaszban krónikus veseelégtelenség kell elérni vesevédelem (progressziójának lassítására krónikus veseelégtelenség), és kardioprotektív hatását korrigált urémiás vizes elektrolit, hormonális és anyagcsere-rendellenességek.
Javítás hiperparatiroidizmus célja, hogy csökkentse a túltermelést parathormon (PTH) és az aktív metabolitok növelik a vérben a D-vitamin (kaltsifediola, kalcitriol). Csökkentése vérkoncentrációjának metabolitok D-vitamin együtt hiperfoszfatémia, amely csökkentett mennyiségekben tartalmazza ionizált kalcium és acidózis stimulálja a szintézise és szekréciója a PTH. Az alkalmazott kezelés alacsony proteintartalmú étrend (MSB) határoló foszfátok bevitelének étellel. Azonban, az éles restrikciós tartalmazó termékek foszfátok (beleértve a tejtermékek), okozhat a beteg CRF alultápláltság. Ezért, valamint az MDB használt karbonát vagy kalcium-acetát, foszfátkötő a gyomor-bél traktusban (GIT). Ezt a normalizálást érhető el, ha a vérben a foszfát gyakran nem teljesen kijavítja PTH termékeket, mert nem a hiányosság megszüntetésére a metabolitok a D-vitamin calcitriol, a legaktívabb metabolitja a D-vitamin, van kialakítva veseszövet; hiány növekszik, ahogy a vese veseelégtelenséggel ráncosodást. Ebben a tekintetben, a kezelés a urémiás hiperparatiroidizmus alkalmas kombinációjával intézkedések mérsékelt korlátozás Bejövő foszfátok és azok kötelező a gyomor-bél traktusban a kalcitriol (0,25-0,5 mg / nap), és a korrekció acidózis-hidrogén-karbonát vagy nátrium-citrát [2].
MDB jelentősen javítja a páciens egészségére CRF, így sok az urémiás tünetek a mérgezés és krónikus veseelégtelenség korai szakaszában segít lassítani a progressziójának ütemét. Ajánlott restrikciós korai fehérje (0,6 g / kg / nap), kálium (legfeljebb 2,7 g / m sous), foszfor (legfeljebb 700 mg / nap), magas fűtőértékű (35-40 kcal / kg).
Fontos feltétele a biztonsági hosszan tartó használata az MDB ennek kombinációját ketoanalogami esszenciális aminosavakat. Azonban, A legújabb adatok szerint [W], a vese védelme hatása a MDB a betegek többségénél krónikus veseelégtelenségben (kivéve a betegek diabéteszes nephropathia) lényegesen gyengébb, mint a különböző kísérleti modellekben a krónikus veseelégtelenség. Ezért MDB igényel módosítások és kombinálni kell farmakoterápia. A módosított MDB antiaterogén lehet használni élelmiszer-adalékanyagok: PUFA (omega-3, omega-6), soeprodukty, L-arginin, nagy dózisú folsav. CRF súlyos hiperlipidémia (a kis sűrűségű lipoproteinek> 160 mg%) mutatjuk sztatinok (szimvasztatin, atorvasztatin, alacsony dózisban bezafibrát, gemfibrozil).
MDB kell kombinálni megfelelő víz-só rezsim, vérnyomáscsökkentő és a hormonpótló terápia [W]. Az optimális szintje a vérnyomást, ami tartjuk megfelelő renális véráramlást, és nem indukálható kamrai hipertrófia és hiperfiltráció, belül kell lennie 130 / 80-85 Hgmm. Art. Ebben az esetben, ha nincs ellenjavallat (koszorúér-betegség, súlyos agyi érelmeszesedés). Még alacsonyabb vérnyomást (125/75 Hgmm. V.) ellenőrizni kell a magas vérnyomás krónikus veseelégtelenség proteinuria nagyobb, mint 1 g / nap. Szigorú ellenőrzése a fogyasztás és engedje nátrium-klorid, és víz egyensúlyt kombinálva vizelethajtó (furoszemid, bumetanid, indapamid) jelzi a hangerő-nátrium-függő hipertenzió csökkentése nélkül éjszaka (egy zavart a cirkadián ritmus). Mivel a diuretikumok, súlyosbítva a megsértése a purin és a kalcium-foszfor-metabolizmus, lehet fejlődésének felgyorsítása hiperparatiroidizmus, azok rendszeres használata szükséges, amelyet E. Ritz és munkatársai. [2] nyomon követése nem csak a keringő vérmennyiség és elektrolitok, hanem a húgysav, a kalcium, a vérben a PTH és a kalcitriol.
ACE-gátlók és az angiotenzin II receptor antagonisták (A-II) csökken intraglomeruláris magas vérnyomás, érintő szűkület az efferens arteriola. Azonban, ellentétben ezek a hatóanyagok MDB gipotenzivnsh antiproteinuric hatását és növeli nátriurézist [4]. Kardioprotektív hatását ACE-inhibitorok és az A-II receptor antagonisták jellemzi lassításával kialakulásának hipertrófia a bal kamra, csökken a mortalitás a szívelégtelenség, miokardiális infarktus [5].
Az ACE-inhibitorok sokkal hatásosabb és biztonságosabb hosszú hatású gyógyszerek, a májban, és ezért kijelölt krónikus veseelégtelenség szokásos dózisokban: rami-ENC, benazepril, fozinopril. Dózisok enalapril, lizinopril la, trandolapril megfelelően csökkentsék a mértékét a CRF [4, 6].
kalcium-antagonisták, mint az ACE-inhibitorok több alkalmas éjszakai magas vérnyomás és a magas vérnyomás bonyolítja EPO-terápia.
kalcium-antagonisták szívvédő hatása, bár kevésbé kifejezettek, mint az ACE-gátlók és a receptor antagonisták A-II. Az előnyök közé tartozik a képességét, kalcium-antagonisták a CRF helyükre a szokásos dózisban [7]. Azonban a dihidropiridin kalciumantagonisták (nifedipin, izradipin, felodipin), drámai módon bővíti a afferens, az ACE-gátlók kevésbé befolyásolja a autoregulációjának glomeruláris betegségek és egyéb mechanizmusok a krónikus veseelégtelenség progresszióját. Ezért, a konzervatív szakaszban CRF dihidropiridin kalcium antagonista legjobb kombinációban alkalmazzák ACE-inhibitorok vagy antagonisták A-II. Több alkalmas monoterápia verapamil, diltiazem, mibefradil [8, 9].
A magas vérnyomás, előrehaladott krónikus veseelégtelenségben és ellenjavallata az ACE-gátlók (hyperkalaemia, a vér kreatinin több mint 6 mg%, kétoldali veseartéria-szűkület, kifejezve nefroangioskleroz) készítményeket használhatunk redukáló renin szekréciót [7, 9, 10]: b-blokkolók (propranolol, metoprolol, pindolol), A- blokkoló labetalol és b-receptorok, valamint a perifériás értágítók (prazosin, doxazosin). Ezek a gyógyszerek előírt Krónikus veseelégtelenséghez szokásos dózisokban. A dózis atenolol, nadolol, betaxolol csökkenteni kell súlyosságával összhangban a veseelégtelenség.
Mivel nem MDB vagy vérnyomáscsökkentő gyógyszerek nem korrigáló renális anémia (ACE inhibitorok gyakran még növeli azt), alkalmazása a kezelés a CRF konzervatív EPO-készítmények célszerűen. Között a jelzéseket az EPO-kezelés:
Az anaemia tünetei és a testmozgás az intolerancia és a csökkent hatékonyságát szellemi tevékenység;
retardált növekedés (gyermekekben);
laboratóriumi tüneteit anémia (Hb<110 г/л, Ht<30-33%);
függés vérátömlesztés.
EPO erős kardioprotektív hatás lassulási LV hypertrophia és csökkentik a szívizom iszkémia ischaemiás szívbetegség [11]. Így a beteg dializált CRF növekvő Hb 1 g / l csökkentésére kardiovaszkuláris halálozási aránya közel 20%. EPO javítja tolerálhatóság MDB jól ketosterilom. Kiküszöbölése anémia, anorexia EPO korrigálja, felerősíti albumin szintézisét a májban, és ezáltal segít megszüntetni hypalbuminaemia. Ebben a tekintetben, hogy fokozott kötődés albumin gyógyszerek normalizálják azok működését. Az utóbbi években ez találtuk, hogy amennyiben a teljes vérnyomás normalizálására, mutathatnak EPO nephroprotektív hatására, csökkenti a vese iszkémia [12].
Lépésben konzervatív CRF szubkután beadott EPO-készítmények 20 és 100 egység / kg 1 alkalommal egy héten. Hosszan tartó kezelés kialakulhat rezisztencia EPO által okozott vasraktárak kimerülése. Ezért a készítmények kombinálhatók eritropoietin lenyelés fumarát- vagy vas-szulfát. EPO-kezelés közel 20% -ában bonyolítja magas vérnyomás. Ha a vérnyomás ellenőrzése nem megfelelő, melynek mértéke a veseelégtelenség progresszióját jelentősen gyorsíthatja. A korrekció az EPO által indukált magas vérnyomás kalcium-antagonisták, az ACE-gátlók [11,12]. Vérnyomáscsökkentő hatás ad dóziscsökkentésének EPO. Ha miatt súlyos magas vérnyomás nem lehet növelni az adagot az EPO, akkor együtt az alacsony dózisú androgének, kalcitriol, erősítő vérszegénység elleni hatás [11].
Súlyosságának vizsgálata krónikus veseelégtelenség és jelzések dialízis
Alkalmazás konzervatív CRF EPO-készítmények kiküszöböli nehéz aszténiás szindróma, javítja az étvágyat, az egészségi állapotra, a munkaképesség és a potencia (férfiak), jóllehet nem helyreállítják a vesefunkciót. A kezelés a MDB, anélkül, hogy lényegesen növelnék a maradék vesefunkció, továbbá kiküszöböli a sok a klinikai megnyilvánulásai fejlett CRF: urémiás mérgezés eliminálódik, csökken, karbamid, húgysav, és foszfátok vér.
Indikációit top programot hemodialízis vagy folyamatos ambuláns peritoneális dialízis: csökkentése a glomeruláris filtrációs sebesség alatti 10 ml / perc (a vér kreatinin növelése akár 8-10 mg%), urémiás pericarditis, urémiás precoma. Dialízis indult alacsonyabb szinten a kreatinin és a glomeruláris filtrációs ráta magasabb, ha csatlakozik a kritikus hiperhidráció a kezeletlen magas vérnyomás és a tünetek a pangásos szívelégtelenség, súlyos hiperkalémia (6,5 mekv / l), urémiás polineuropátia, dekompenzált metabolikus acidózis. Így, sok beteg diabéteszes nefropátia szoruló dialízis kezelés történik a csökkenés a glomeruláris filtrációs ráta 20-30 ml / perc.
Csak átfogó egyedi megközelítés biztosítja a sikert a konzervatív kezelése krónikus veseelégtelenségben, időbeni felismerése jelzések az elején a dialízis kezelés és folyamatosságot dialízis veseelégtelenségben terápiát.
A végstádiumú vesebetegségben szenvedő, hemodialízis megmaradtak kérdések túltengés kezelése során „vese” vérszegénység, progresszív BK hypertrophia és az érelmeszesedés. Annak ellenére, hogy egyre nagyobb szerepet a dialízis (nem gyógyászati) eljárások hemodinamikai ellenőrzés, a magas vérnyomás, a dialízis továbbra is kulcsfontosságú kérdés, és az egyik legfontosabb tényező a rossz prognózist. Ebben az esetben a sikeres veseátültetést lehet oldani csak egy része ezeket a problémákat.
Nikolaev AY
Department of Nephrology és hemodialízis MMA. IM Sechenov