Fulladás (hipoxia) magzati
Méhen belüli asphyxia - akut hipoxia (anoxia) magzat eredő hirtelen megsértése utero-platsentarnoto vagy placentális-magzati véráramlás korábban egészséges magzat. Tekintettel a magzatra, míg ez a méh üregébe, a „apnoe” (zihálás) kellően feltételek pulmonális légzés ő nem elérhető. Helyes beszélni hipoxia. Azonban a „magzati asphyxia” széles körben alkalmazzák a klinikai, mortem és a statisztikai irodalomban.
Meghatározó valós gyakorisága intrauterin asphyxia nehézségekbe ütközik, mivel az utóbbi időben ez a kifejezés, hogy leírja a különféle gyümölcsök asfiksicheskih államok. Mivel a számok 40-80%. Tekintettel azonban a fenti, akkor feltételezhetjük, részesedése a perinatális halálozás szerényebb - mintegy 15-20%.
Akut megsértése méhen-placenta és a magzat-méhlepény forgalomba a legtöbb esetben az eredménye komplikációk a szülés. Így magzati asphyxia általában akkor fordul elő szülés a koraszülött vagy teljes leválása jelentős normálisan található méhlepény és méhlepény infarktus masszív. Az is lehet az eredménye méh hajók kompresszió közben túlságosan erős, hosszú vagy túl gyakori rohamok. Ilyen helyzet áll elő, amikor a szárazon állási időszak alatt, a beszűkült medence vagy lágyszöveti merevség és a Giant magzat.
Megsértés történik vérellátás a magzat vezeték sérülés: egy tekercs, nyomódik a fej a szállítás során farfekvéses, a túlzott feszültség, amikor a rövid köldökzsinór meghúzni igaz csomópontokat. Mivel anekdotikus oka intrauterin asphyxia leírt aneurizma köldökartériát.
Mivel implantáció (18 nap után a magzati fejlődés), az embrió cseréje anyagok a placentán keresztül. Mivel az embrionális fejlődés árfolyam (beleértve oxigénigény) növeli. A terhesség első felében, ez a növekedés elsősorban annak köszönhető, hogy a súlynövekedés a méhlepény és a terület nem érintkezik az véráramba a terhes nők. Miután az 5. hónapban méhlepény tömege kissé megnő, és az árfolyam növekedését elsősorban növelésével a placentán permeabilitás.
Az oxigén parciális nyomása a magzati vérben kisebb, mint a felnőtt emberi vér és a szállítás során 60-80% -a felnőtt szintek. Ezt a hátrányt azonban kompenzálja a magas magzati vér oxigén tárolási kapacitás (miatt a tartalmának növekedése eritrociták és a hemoglobin), és a sajátosságait a szöveti anyagcsere. Fontos szerepe van a intenzívebbé a magzati keringésben erősítésére munkáját kardiovaszkuláris rendszer, a ritmikus, a mellkas és a kontrakció vázizmok (keverés). Ritmikus mozgási mellkasi magzati sejtek nem teljesen azonosítható a légzőmozgások, mivel a kibontakozó az alveolusok így nem fordul elő, bár bizonyos mennyiségű magzatvíz szállítjuk folyamatosan az alveolusokba. Ezek eltávolítják a tüdőben a nyirokrendszeren keresztül, és a szülés alatt - nyomó mellkasi magzati sejtek az anya szülőcsatornán.
A legfontosabb linkeket patogenézisében magzati asphyxia kár, hogy az érrendszer és az agy. Kezdetben van egy jelentős vérnyomás-emelkedés és a lassuló magzati szívfrekvencia. Később, az értónus esik, fejleszti az általános vénás torlódás, meredeken növekszik vaszkuláris permeabilitást. Jelentős változások történnek a véralvadásban és antikoaguláns rendszerek fibrinolitikus aktivitás dominál súlyos esetekben. Vérzéses diathesis az eredménye kár, hogy a tartály fala és a véralvadási rendszer, amíg a fejlesztés a disszeminált intravascularis koaguláció, amelyek eredményeként a vérzés agykamrákat, a kapszula alatt a máj, a mellékvesék, a tüdő és más szervek. Agykárosodás kezdetben kifejezve a légúti irritációt központtól, a megjelenése légzőmozgások a mellkas és a rekeszizom. Van magzatvíz törekvés és a tartalom a szülőcsatornán. Irritáció a központok a vagus ideg megnöveli bélmotilitás, bénulás a végbélnyílás és a folyosón meconium.