T-sejtes immunitás
A differenciálás és funkciója a T-sejtek (limfociták).
A sejteket az immunrendszer közé tartoznak a limfociták, mon / makrofágok, granulociták. Ezek különböznek morfológiailag, biokémiai és funkcionálisan telesen. A teljes svoystvo- biztosítása immunitást. Mindegyikben a PUK kódot. Érett limfociták áll 2 nagy populációk: tímusz-függő (T-limfociták), a thymusban differenciálódnak; thimic független.
(B-sejtek) elkülönülnek a szemináriumban (egy személy lehet a csontvelőben, AkLT).
Közül a sejtes komponensek az immunrendszer ólom, mind minőségileg, coli és függvényparaméterek tartozik a T-limfociták, amelyek száma az a perifériás vérben a 60do 80% -a az összes a limfoid sejtek. Érett T-limfociták átmérőjű szem-lo 6,5mkm, sűrű mag, intenzív színű, elfoglalja a teljes sejt, excentrikusan helyezkedik szinte nincs citoplazmában. Felfedezés álló egy pásztázó mikroszkóppal feltárta, hogy a T-limfociták szinte sima felületű, lg-retseptorovna felületükön 100-1 000raz kevesebb, mint a B-limfociták. B-sejtek nagy 8.5mkm kernel kevésbé intenzíven színezett, nem tartalmazza a nukleolusszal citoplazmájában nagy, a bazofil. B-limfociták Process felülete miatt a nagy sűrűségű LG-receptorok.
Funkcionálisan a T-limfociták határozzuk szinte teljes spektrumát a celluláris immunreakciók, effektor funkcióval, beleértve a reakció-rúd-perchuvstvitelnosti késleltetett típusú reakció és transzplantációs tumorellenes immunitás szabályozásában részt vevő funkcionális aktivitás-közi hematopoietikus őssejtek, B-LF. Ezek a sejtek, melyek magukban hordozzák az antigént vétel és indítsa az immunválaszt.
1) effektor funkcióját T-sejtek te-kitöltés
3) a kapott makrofágokkal (APC) és az antigén tényen indítsa immunválaszt.
4) a citokinek, amelyek szabályozzák a nem csak a kereszt-rendszer-köl-kölcsönhatás, de számos létfontosságú folyamatokat a szervezetben (például T-sejtek révén a termelés az IL-3 hatása a legkorábbi folyamatok vérképzés).
Az egyik jellemzője a T-limfociták az ő heterogenitás. Között a T-sejtek szekretálnak:
szabályozók Th / Ts; T induktorok (Tinde, Th1, Th2); T-citotoxikus. T effektor DTH.
Differenciálás T (T amplifyer) és mások.
T-sejtek induktorok, hasonló sok jellemzők (cal morfológiai, funkcionális) T-helper sejtek, de aktiváló más sejttípusok, különösen a T-szupresszorok.
T késleltetett túlérzékenységi sejtek - Ezek a sejtek Miközben a vayut-beáramló makrofágok helyi területeken, például a bőrön, slizis-edik, ahol a sejtes immunválasz által GCHZT típusa (tuberkulózis Linova-minta, stb).
T-sejt-receptor a antigenaTCR
Ellentétben antigén-receptorok a B-limfociták (1e membrán molekula) T-sejtek egy specifikus receptor antigén -TCR. Szerint a szerkezet a molekula TCRokazalis közel MHC-molekulák Igi.
A szerkezet retseptoraTCRvhodit:
antigenrasopznayuschy és molekulaCD3 receptor komplexet Molek loi MHC 1 és IIklassa. Molekula CD3, társított TCR, valószínűleg wasp-fected átviteli jelet TCRk intracelluláris effektor rendszerek anyák.
A csontvelőben a pre-T-sejt jelenik meg nagyon korai markere a T-nyirok tsitov -CD7 + (ezt a receptort, hogy M-tsepiFcfragmentaIgM). Korai prekurzorok vándorolnak a csontvelőből a véráramon keresztül a csecsemőmirigy hatására a hormonok a csecsemőmirigy, ahol Szorzás, érését, az érett T-limfociták migráció onnan a vérbe, a perifériás szervekben ülepítő újonnan át .Csak 5-10% pozitív szelekciós, 90- 95% - el fog veszni, és akkor is csak a kiegyenlítés testtájakat.
A pre-csecsemőmirigy T-ből betáplált hajók között található a kéregben és a medulla ahol kölcsönhatnak a az eredeti dendrit-TION sejtek és makrofágok, majd miután a migráció a kéreg alatti réteg -c epiteliális kletkami- „ápolók”, ami után kezdenek aktív naya szaporodását.
A T-limfociták nem reagált antigéneket úgynevezett naiv, és már hatásának vetjük alá a hormonok stb erősített.
Perifériás szervekben az immunrendszer
Során thymocyta érés, azok kölcsönhatása epitél-TION thymus-sejtek (kletki „nővér”), megtanulják felismerni az anti-gén expresszálódik. antigenraspoenayuschy receptor-pozitív sejt szelekciós).
„Negatív szelekció” - (95%) a B-sejtek, amelyek nem megismerte ras-antigén, ezek receptorai autoantigénekről. On-viselésére differenciálódás (érését) a sejtek a csecsemőmirigyben humorális tényezők befolyásolják a csecsemőmirigy és a stroma. Timusz humorális tényezők: a timozin, thymopoietin, thymus hormon faktor timostimulin, a szérum tímusz faktort, IL-3. Stroma tényezők medulláris tímusz régióban makrofágok-gi, tímusz dendritikus sejtek.
Markerek -poverhnostnye szerkezete (vagy intracelluláris) a Jellemzők-rizuyuschie külön típusú limfociták, és egyes fejlődési szakaszaiban. Options markerek:
1) felületi antigének, beleértve a differenciálás, megjelennek és eltűnnek stádiumától függően a sejtek fejlődését vagy sohranyayuschies
minden szakaszában a sejtciklus;
2) felszíni receptorok (amelyek felismerik struktúrák), amelyeken keresztül a sejtek felismerik az antigént, és érzékelni más ingerekre q.s.-sary azok aktivitását.
A fő T-sejt-markerek receptorok Otley chayut-szerkezetű, a funkcionális célt és osztva 3gruppy
1) antigén-receptorok a telefon -. (TCP), LWF on -rets.Td
természet lehetővé teszi, hogy specifikusan felismerik az antigént;
2) receptorokat, immunológiailag jelentős termékek az immunrendszer (rec kFclg, CI-C9, limfokinek nk stb) -necessity végrehaj-TION a különböző funkciók az immunrendszer ..;
3) a nem-immun receptorok termékek (hormonok, neuropeptidek és mtsai.), Adhéziós receptorok.
Módszerek, hogy T-sejtek.
Izolálása T-sejtek a pool vérsejtek vagy egyéb szövetek különböző technikák alkalmazásával:
4) rec. kFclg-on Tx-FclgM; Azok a T-FclgG; T
Patológiai a rendszerben a T-sejtes immunitás.
-öröklött hiányában a T-limfociták (T-primer ID CIN, Di-George szindróma, ataxia-telangiectasia szindróma, stb);
-fertőzése T-sejtek a HIV-vel, az akut limfocitás leukémia ADULT-pároztatott;
-T-sejt-immunproliferatív betegségek (akut limfocitás leukémia megvalósítási módok, a T-sejtes limfómák, és Ap.) -
-veleszületett és szerzett hibák T-sejt antigenraspoz hatalmas kapacitás-receptor komplexet vagy annak egyes alegységek, a ragasztó-molekulák, és a hiányossága mechanizmusok „tanítás” a T-LF a csecsemőmirigyben (blokk pozitív és / vagy negatív szelekciós thymus limfociták);
-sérti a szabályozás arányban. T-limfociták (CD4 és 008) subpopu-lyatsy feleslegben segítő funkciót indukáló sejtek -autoimmun Nye és allergiás irányultság vagy szuppresszor-TCA-immundeficiencia-értékű orientáció Immunpa;
-CID megszerzett tímusz-függő (eltávolítása csecsemőmirigy T sejt károsodás a fizikai, farmakológiai és más módszerek, tumorok, étkezési rendellenességek, fertőzések, és egyéb korral járó változásokat.);
-preaktivatsiya T limfotsitovinvivo (mikrobiális faktorok, AY-toantitela elleni T-sejt-struktúrák, farmakológiai szerek, és mások.) együtt az autoimmun folyamatok, emelt CC termékek eszköz mf -usilenie gyulladásos, destruktív folyamatokat).