Szinaptikus résben - Referencia vegyész 21
Ábra. 8.2. Reakcióvázlat nikotinos kolinerg szinapszis. A preszinaptikus idegvégződés tartalmaz komponensek szintézisére a neurotranszmitter (acetilkolin itt). Szintézise után az (I) van csomagolva neurotranszmitter vezikulumok (hólyagok) (II). Ezek a szinaptikus vezikulumokat kondenzált (esetleg vre.men-de) a preszinaptikus membrán (1P) és egy neurotranszmitter szabadul ily módon a szinaptikus résbe. Ez diffundál a posztszinaptikus membrán és megköti egy specifikus receptor (IV). Ennek eredményeként, a formáció a neurotranszmitter receptor komplex posztszinaptikus membrán átjárhatóvá válik kationok (V), R. F. depolarizált. (Ha a depolarizáció kellően magas. Úgy tűnik, az akciós potenciál. T. E. Chemical jelet újra átalakítjuk egy elektromos ingerület.) Végül, a mediátor inaktivált. t. e. enzim által hasítható vagy (VI), vagy eltávolítani a szinaptikus résben egy specifikus abszorpciós mechanizmus. Az ábrán, csak egy hasítási termék mediatora- kolin - abszorbeált idegvégződés (VII) és újra használható. Bazális membránt - diffúz szerkezet azonosítható elektronmikroszkóppal a szinaptikus résben (. 8.3 ábra, a), itt nem ábrázolt.
Az általános kép az acetilkolin részvétel az idegi impulzus gerjesztés képviseletében a következő. A szinaptikus idegvégződések buborékok (vezikulumok), amelynek átmérője 30-80 nm, amelyek neurotranszmitterek. Ezek a vezikulumok vannak bevonva, ami úgy alakul ki a fehérje clathrin (mol. Súly 180,000). A kolinerg szinapszisok száma minden buborék átmérője 80 nm tartalmaz 40000 acetilkolin molekulákat. Gerjesztés hatására mediátor felszabadulás történik kvantumokat. azaz által teljes kiürítését egyes buborék. Normális körülmények között, hatása alatt egy erős impulzus megjelent mintegy 100-200 mediátor-ray elegendő mennyiségben egy akciós potenciált a posztszinaptikus neuron. Ez történik, úgy tűnik, a következő. Depolarizációját a membrán a szinaptikus végződések okoz gyors aktuális kalcium-ionok a sejtbe. A tranziens növekedését intracelluláris kalciumion-koncentráció elősegíti membrán fúzióját szinaptikus vezikulák a plazmamembrán, és így kiváltja a kiszabadult tartalom. A tartalmának felszabadulását egy ampulla szükséges körülbelül 4 Ca-ion. Dedikált acetilkolin a szinaptikus résben reagáltatjuk kemoreceptor fehérje részét képező a posztszinaptikus membrán. Ennek eredményeképpen, a membrán permeabilitás változások -rezko növeli annak átviteli kapacitás Ca ionok. A kölcsönhatás a receptor és a mediátor kiváltja egy sor reakciók eredményeként posztszinaptikus idegsejt vagy sejt effektor ellátni speciális funkciója van. Izolálása után a mediátor kell bekövetkeznie fázisú gyors inaktiválása vagy eltávolítása, hogy készítsen egy szinapszis a érzékelése egy új impulzus. [C.638]
Kötetek kiosztott neurotranszmitterek (más néven neurotranszmitterek) kicsi. Az acetil-kolin. így például, kiosztott adagok mindegyike körülbelül 10 molekula LTD. Ezeket a molekulákat elosztva a szinaptikus résben, így a jel eléri a receptorhoz. Hatás acetilkolin receptor okoz a megfelelő fiziológiai válasz, akkor az adó vetjük alá törés. Az acetil-kolin hidrolizáljuk enzim acetilkolinészteráz (AChE). [C.406]
jelző sejtről sejtre. Ez lehet elérni akár közvetlen áthaladását akciós potenciálok (elektromos szinapszisok), vagy speciális molekulák - a neurotranszmitter (kémiai szinapszisok). Attól függően, hogy a sajátos funkciója szinapszisok igen eltérő struktúrákat. A kémiai szinapszisok cellák közötti távolság van - 20-40 nm szinaptikus résben közötti kletkami- része az extracelluláris térben, ha tartalmaz egy folyadékot alacsony elektromos ellenállás. úgyhogy egy elektromos jelet szétszórt, mielőtt eléri a következő cellába. Elektromos sebességváltó. másrészt, azt végzik csak speciális szerkezetek - réskapcsolatok. ahol a sejtek a régióban, 2 nm, és csatlakozik a vezetőképes kanala.mi. Sőt, itt van valami hasonló a korábban lehetségesnek szincíciumában vagy többsejtű citoplazmatikus folytonosság. Ironikus EMKA [c.188]
Mint ismeretes, az idegrendszer sejtek (neuronok) nincs közvetlen érintkezésben egymással. Ők vannak osztva szinaptikus rések, amelyen keresztül a jel (átvitt, mint haladó hullám a neuronális membrán polarizáció vonatkozásában -depolyarizatsii) nem tudja átadni anélkül adott művelet nevű neurotranszmitter (vagy neurotranszmitter). Idegi impulzusok egyik neuron a másikra a következő (3. Reakcióvázlat). Amikor elérte a végén a gerjesztett jel idegsejt (neuron 1) annak régió preszinaptikus szintetizált neurotranszmitter (Ach), amelyet azután szabadul fel a szinaptikus résbe, és gyorsan diffundál a receptorához (R), elhelyezve a posztszinaptikus membrán nyugvó sejt (neuron 2). [C.31]
Köztudott, hogy az anyagcsere katekolamin neurotranszmitterek szerepe különleges enzim monoamin-oxidáz (MAO). Ez az enzim eltávolítja amino- (-KN,) a norepinefrin. szerotonin, a dopamin és adrenalin, ezáltal inaktiválják ezen mediátorok. Az utóbbi években, kimutatták, hogy amellett, hogy az enzimatikus átalakítás, van egy másik mechanizmus gyors inaktiválás, vagy inkább törlését mediátorok. Azt találtuk, hogy a noradrenalin gyorsan eltűnik a szinaptikus résben másodlagos abszorpciós szimpatikus idegek újra a idegrost. közvetítő. Természetesen nem lehet hatással a posztszinaptikus sejt. Az a specifikus mechanizmus ez a jelenség még nem teljesen világos. [C.640]
3. ábra ingerület átvitel acetilkolin (ACh) által a szinaptikus résben ionofor kanma tágulási hatása alatt ACh [c.31]
Minden egyes buborék, felszabadító tartalmuk A szinaptikus résbe, változást okoz a membrán potenciál a posztszinaptikus sejtbe. és ez lehet kimutatni intracelluláris elektród. Stimulálása [c.97]
A közvetítő diffundál a szinaptikus hasadékban, és hat posztszinaptikus címkén csatlakozott a receptor fehérjéket a posztszinaptikus membrán. [C.101]
Ez egy henger alakú járat, amely az egyik oldalon hat a 65 A-A szinaptikus résbe, és a többi - btssloy áthatja a lipid membrán, belépő a 15A a sejtbe. Ez a szűk csatorna (vagy pórus) expandáltatjuk 20 A egy „leszállás” a neurotranszmitter receptor (komplex RAX) miatt hirtelen lecsökken a forgási (konformációs) mozgását alegységek. Méretének növelése a csatorna megkönnyíti a folyosón a K + és Na + a membránon keresztül elleni elektrokémiai fadienta. Ez megváltoztatja a nyugalmi membránpotenciál a neuron 2, és ingerület benne keletkező. Ezután neurotranszmitter hidrolizált atsetilholinestera-Zoe inaktívra kolin. és ionofornyi csatorna zárva van. [C.31]
A végén a vékony idegrostokat sűrűsödik a szinaptikus gomb. alkotó kapcsolatokat dendritek más neuronokat. Általában, a megjelenése a neurális jel a preszinaptikus neuron végén serkenti a neurotranszmitter felszabadulását kémiai (vagy neurohormon). Közvetítő áthalad a szinaptikus résben a két sejt között (a rés szélessége 10-50 nm, tipikusan 20 nm), és okoz depolarizáció a posztszinaptikus membrán a következő neuron [c.325]
Az átvitel során a villamos impulzus a preszinaptikus neuron a szinaptikus résbe kiosztott mediátor. amely diffundál a rés mellett a membránnal, posztszinaptikus neuron itt kötődik a receptorához. Ezután, a közvetítő hatással van az aktivitását különböző enzimek. Egyidejűleg speciális fehérjéket aktiválva vannak a posztszinaptikus membrán, amelyek csatornákat képeznek a membránon keresztül, amely a nátrium-benne van postsnnaptichesky neuron. és kálium jön ki. A rendszer visszaállítása, gerjesztett állapot egy ezredmásodperc. [C.113]
A távolság a preszinaptikus membrán és posGsinapticheskoy-szinaptikus résben - elérheti 15-20 nm. A vegyület mionevralnom rés még-50-100 nm. Ugyanakkor vannak olyan szinapszisok nagyon közel vannak egymáshoz, és még egyesülő a preszinaptikus és posztszinaptikus membránok. Ennek megfelelően, két típusú transzfer realizálódik. Mert nagy repedések adás vegyi anyag. szoros kapcsolatot lehet közvetlen elektromos kölcsönhatást. Itt nézd meg a vegyi anyagok szállítására. [C.382]
Ábra. 8.2 ábra egy diagram, a kémiai szinapszis. Ez áll a preszinaptikus idegvégződésekben oldalon, és egy dedikált terület felszínén gazdasejt a jel a posztszinaptikus oldalon. A pre- és posztszinaptikus membránok a régióban 20-40 nm. Szinaptikus hasadékban, valószínűleg töltött oligoszacharid csatlakozó - sósav ruhával - a bazális membrán, amely egy tartószerkezetet mindkét egyesítjük sejtek. [C.189]
A szinapszis membrán izomsejtek viselkedik, mint egy konverter, hogy átalakítja a kémiai jelet, azaz a egy bizonyos koncentrációja neurotranszmitter az elektromos jel. Ezt használja, ha-gand-ioncsatornák található a posztszinaptikus membrán. neurotranszmitter kötődés ezeket a csatornákat a külső oldalán a membrán változást okoz a konformációjában a csatornák által megnyitott halad át a membránon, és az ionok és ezzel megváltoztatjuk a membránpotenciál. Ellentétben feszültség-függő csatornák felelős előfordulása akciós potenciálok valamint a mediátorok felszabadulását, ligayad-függő csatornák viszonylag kevéssé érzékenyek a membránpotenciál (ábra. 18-29), és ezért nem képes samousnlivayuschemusya gerjesztésű, minden vagy semmi. Ehelyett egy elektromos jelet. amelynek erőssége függ az időtartama I intenzitását a külső kémiai jel, azaz a függ, hogy mennyi neurotranszmitter megjelenik a szinaptikus résben, és mennyi ideig ott is marad. Ez a tulajdonság a ligandvezérelt csatornák számára fontos információ feldolgozása a szinapszisok, és nézzük meg később. [C.99]
Ha egy akciós potenciál eléri a idegvégződés. indukál mediátor felszabadulás által depolarizáció. Utolsó diffundál keresztül a szinaptikus résben, hogy a posztszinaptikus me.mbrane, ami megváltoztatja annak ionos permeabilitása és így me.mbralnogo kapacitások (Ch. 5). Ez viszont azt jelenti, hogy az akciós potenciál generáció. [C.194]
Az acetil-kolin eltávolítjuk igénypont szinaptikus résben által hschffuzii vagy hidrolízissel [18] [c.100]
De Robertis és Bennett 1955 megnyílt az idegvégződés szférikus szerkezete - az úgynevezett szinaptikus vezikulák (8.3 ábra.). Azt javasolták, hogy ezek a szerkezetek úgy viselkednek, mint sejtszervecskék tárolnak közvetítő. aki hack létre a Castillo és C alapján a munkát a miniatűr véglemezén potenciálok. megjelent dpskretnymi quanta ideges izgalom, és spontán nyugalomban. Posztszinaptikus potenciálok mindig többszöröse a kvantum (Ch. 5). Synaptic hólyagocskák izoláltunk, és a jelenléte az acetilkolin egyidejűleg meghatározni laboratóriumok Whittaker és De Robertis 1963, de a kérdés továbbra is az, hogy a neurotranszmitter szabadul közvetlenül a szinaptikus résbe, vagy oda a citoplazmában. Vissza fogunk térni erre a kérdésre, ha beszélünk a kioldó mechanizmus a neurotranszmitter. és itt leírjuk csak az acetilkolin lesz felhalmozni rajta hólyagok. [C.198]
Mint egy neurotranszmitter molekula. felszabadult a preszinaptikus membrán. Eléri a posztszinaptikus membrán felmerül egyszerű válasz - diffúzió útján. De itt meg kell magyarázni, hogy a közvetítő által szétszórt számos molekula acetil-kolin-. amelyek jelen vannak a szinaptikus résben, és elméletileg hidrolizálhat sokszor nagy mennyiségű mediátor felszabadulás. így tehát lehetetlen kölcsönhatása poszt-szinaptikus membránon. Azt feltételezik, hogy ez megelőzhető vagy szerkezeti jellemzői számít a szinaptikus résben - a bazális membrán. amelyek csatornát alkotnak, vagy egy átmeneti gátlása enzimaktivitását észterázok. valószínűleg a kölcsönhatás iostspnanticheskoy membránnal vagy miatt szubsztrát telítettség. Kifejezve is javasolta, hogy észteráz nincs jelen a rés, azaz. E. A módja diffúziós acetilkolin, és tárolják a posztszinaptikus membrán, de nem bizonyított, ez a modell [8]. [C.201]
A posztszinaptikus potenciált tart csak néhány milliszekundum, ha nem fokozott felszabadulását további közvetítő molekulák és a koncentrációt az acetilkolin a szinaptikus résben csökken eredményeként diffúzió és hidrolízis. A közvetítő inaktiváljuk az acetilkolinészteráz enzimet (EC 3.1.1.7), amely izoláljuk a kristályos állapotban Nachmansohn [8], és az egyik leggyakrabban frissített enzimek. [C.205]
Arra is van bizonyíték, a jelenlétére Na + -függő, nagy affinitású felszívódás, amely felelős a inaktiválása a mediátor eltávolítjuk azt a szinaptikus résben. Farmakológiai szerotonin egyes ciklus lépései rosszul vizsgálták. Mint már említettük, az LSD hatásmechanizmusa itt. p-klór-fenil hatásos inhibitora a triptofán-hidroxiláz és e miatt specificitás meghatározására használják bevonása szerotonin egy bizonyos típusú viselkedést. [C.228]
mediátor 1. ciklus) szintézis 2) pogloshenie vezikulumok 3), ha az első és a második helyen a perikaryon, exo-plazmatikus szállítás az idegvégződéseket. 4) preszinaptikus felszabadulását a szinaptikus depolarizáció-rés (exocitózis), 5) diffúziós a posztszinaptikus membrán, 6) felismerésében és kötésében a specifikus receptor. például membránfehérje (portál mechanizmus csatlakozott a posztszinaptikus membránok), 7) inaktiválása. [C.238]
A jelek által hordozott neuronok át az egyik cellából a másikba az egyes számú érintkezési pont. úgynevezett szinapszisok (ábra. 18-3). Általában ez az átadás végrehajtását, mint amilyennek látszik első pillantásra, közvetve. A sejteket elektromosan szigetelve egymástól presiiapticheskaya sejt elválasztjuk a posztszinaptikus térközös-szinaptikus hasadékban. A változás az elektromos potenciál a preszinaptikus sejt felszabadulását eredményezi nevű anyag nenromediatorom (vagy neurotranszmitter), amely szétszórja a szinaptikus résen és változásokat okoz elektrofiziológiai állam a posztszinaptikus sejt. Az ilyen [c.73]
Ábra. 18-3. Reakcióvázlat tipikus szinapszis. Eleggricheszhy jel jön, hogy a végén axon sejtek A, felszabadulásához vezet a szinaptikus résbe a kémiai mediátor (ieyromednatoraH amely változást okoz a membránban elektromos deidrita V. sejtek széles nyíl jelzi az átviteli irányt, egy neuron axon, mint a ábrán látható. 18- 2, alkotja a kimeneti néha több ezer szinaptikus kapcsolatokat más sejtekben. Ezzel szemben egy neuron kaphat bemeneti jelek révén több ezer szinaptikus kapcsolatokat a testükben és dendritek.
