fejezet 01
Fejezet 01. Atherosclerosis
Atherosclerosis - a kóros folyamatot vezető változás az arteriális falakon miatt a lipidek felhalmozódását, hegszövet képződése, és olyan tarfoltok kialakulását idézi leszűkíti a lumen. Atherosclerosis nem tekinthető önálló betegség, klinikailag úgy tűnik, az általános és / vagy helyi keringési zavarok, amelyek közül néhány kiemelt külön nosological formában.
A leggyakrabban ateroszklerotikus folyamat alakul az aortában, femorális, térdhajlati, tibia, koszorúér, a belső és külső nyaki artériák és az artériák az agy. Atheroscleroticus elváltozások, amelyek általában előfordulnak elágazása az aorta és az artériákban. Atherosclerosis szövődményeinek feléért felelősek az összes elhalálozás, és 1/3 a halálesetek 35-65 évesek év.
a vérzsír
A plazma koleszterin és a trigliceridek kapcsolódó fehérjéket nevezzük lipoproteinek (LP). A mértéke a részvétel atherogenezisben méretétől függ az LP.
• legkisebb méretű (5-12 nm) - PL nagy sűrűségű (HDL) - könnyen behatolnak az érfalakban és ugyanolyan könnyen hagyja anélkül, hogy részt így a betegség kialakulásában.
• LP alacsony sűrűségű (LDL, 18-25 nm), PL közbenső sűrűségű (IppP, 25-35 nm), és egy kis része LP a nagyon kis sűrűségű lipoproteinek (VLDL mérete körülbelül 50 nm) elegendően kicsi ahhoz, hogy behatoljanak az artéria falának. Az oxidáció után a LP könnyen csapdába az érfalakban.
• Major PL méretű - kilomikronok (75-1200 nm) és a VLDL jelentős méretű (80 nm) - túl nagy ahhoz, hogy behatoljon az artériába, és ezért nem tekinthető aterogén.
A trigliceridek tartalmazott elsősorban a kilomikronok (80-95%), szintetizáljuk őket a nyálkahártya a vékonybél zsír származó élelmiszer, és a VLDL (55-80%). Súlyos hipertrigliceridémia nem tekinthető aterogén, mint a nagy méretű kilomikronok és a VLDL nem tudnak áthatolni a falon az artériák, de jelentős hipertrigliceridémia okozhat hasnyálmirigy-gyulladás. LDL és HDL triglicerideket tartalmazhat kis mennyiségű (5-15%).
atherogenezisben
A patogenezisében ateroszklerotikus sérülések a vérerek (atherogenezisben) hívják megmagyarázni a három hipotézist. Szükségtelen elvesztése az érfal alakul szakaszokban.
korai aterogenezist
Atheroscleroticus elváltozások fordulnak elő a intima az artériák. Ez a folyamat zajlik három szakaszban (1-1 ábra.): Fatty streak, rostos plakk, és komplex rendellenességek.
Ábra. 1-1. Atheroscleroticus elváltozások az artériákban: a - a fatty streak; b - rostos plakk; a - komplex rendellenességek. 1 - intercelluláris lipidek; 2 - habsejtek; 3 - rostos kapszula; 4 - simaizom-sejtek; 5 - lipidmag; 6 - egy vérrög; 7 - fekély; 8 - meszesedést; 9 - vérzés
Zhirovayapoloska - korai morfológiai megnyilvánulása atherosclerosis. Mivel a születés egy személy lehet kimutatni a hajók sárgás színű folt mérete 1-2 mm. Ezek a foltok, amelyek lipidlerakódásnak növekszik az idővel, és egyesíti egymással. A simaizom sejtek és makrofágok megjelennek az intima az artériák, makrofágok, felhalmozódnak lipidek és habsejtekké. Így keletkezik zsíros csík álló simaizom sejtek és a makrofágok, lipideket tartalmazó. De a lerakódást a lipidek formájában zsírcsíkok az artériás fal nem szükséges fokozódik a következő eljárási lépésben (a kialakulását rostos plakkok).
Fibroznayablyashka található az intima az artériák és növeli excentrikusan idővel csökken az ér lumenébe. A rostos plakk egy sűrű kapszula álló endoteliális sejtek, simaizom sejtek, a T-limfociták, habsejtek (makrofágok), a rostos szövet és a lágy magot tartalmazó észterek és a koleszterin kristályok. Koleszterin nem képződik, mivel a helyi szintézis és szállított a vérből.
Kompleksnyenarusheniya csökkentésére vannak, a vastagsága rostos kapszulák plakkok kevesebb mint 65 mikron, és kezelése annak integritását - előforduló repedések, fekélyek, törések. Ezt segíti elő a következő tényezők.
• Növelje atheromatosist terület több mint 30-40% -a teljes mennyiség a rostos plakkok (mivel a koleszterin felhalmozódását).
• infiltráció felületi rostos plakk makrofágok (több mint 15% -át a felületet a plakk), ami aszeptikus gyulladást.
• Hatás metalloproteáz makrofágok által termelt, és tönkreteheti a kollagén, elasztin és glikoproteinek.
Megsértése integritásának rostos plakk vezet a mellékletet hozzá vérlemezke-aggregáció, trombózis és a fejlesztés a klinikai kép, a megfelelő helyen a rostos plakkok (miokardiális infarktus, ischaemiás stroke, stb), a részleges vagy teljes megszűnését a véráramlás az érintett hajók.
az atherosclerosis
Vannak három hipotézis megmagyarázni előfordulása atherosclerosis: a lipid, krónikus károsodását az endotélium és a monoklonális.
Lipidnayagipoteza. Úgy tartják, hogy a PL maradványok a trigliceridekben gazdag, elfogják a makrofágok, képződéséhez vezető a legkorábbi megnyilvánulásai atherosclerosis (lipid fázis csíkok). Tartós marad a PL endothelium kíséretében sejtkárosító, ami viszont a lerakódás lipidek az extracelluláris térben. Az endoteliális károsodás és további atheroszklerotikus léziók kifejlődését kialakulásához rostos plakkok.
Monoklonalnayagipoteza (neoplasztikus hipotézis) alapja az a feltételezés, hogy az alapján az atherogenesis a mutációja egy a sok szabályozó gének a sejtciklus, ami egy proliferációját simaizomsejtek az érfal. Módosított simaizomsejtek kiváltó ateroszklerotikus folyamat.
Típusú hyperlipidaemia
Ötféle dyslipidaemia (hyperlipidaemia, Tab. 1-1).
• Típus Ilb jellemzi nagy koncentrációban a trigliceridek és a koleszterin a megnövekedett tartalma LDL és a VLDL-be.
• A IV típusú jellemzi triglicerid növekedést, normál koleszterinszint és megnövekedett VLDL koncentrációt.
• V típusú különbözik előnyösen koncentrációjának növelése trigliceridek és a koleszterin.
1-1 táblázat. Típusai hiperlipidémia Fredrickson (1967)
Típusát. otnositelnayachastota