Sclerosis multiplex 1

Az SM patogenezisében áll egy komplex immunpatológiás és pathochemical reakciók fejlesztése az idegrendszerben. Úgy véljük, hogy az immunfolyamatok indukált CNS antigén struktúrákat és elsősorban - a mielin bázikus fehérje és myelin glikoprotein - oligodendrocyta makromolekulák. Anergichnyh aktivizálják a T-limfociták a periférián (kívül a központi idegrendszerben) az első lépés a immunpatogenezisének MS. Megjegyezzük, hogy klónok autoreaktív T-sejtek, amelyek reagálnak a saját antigének CNS is jelen egészséges ember, de minimális mennyiségű és inaktív állapotban.

Immunológiai változások a sclerosis multiplex jelennek rendellenességek sejtes és humorális immunitást. A része a sejt-reaktivitási meghatározva: csökkentése szuppresszor T-sejtek gátlása a T-sejt-válaszok a mitogének, alacsony potenciális NK-sejtek és a változások interferonok termelését, növeli a citotoxicitás a mononukleáris sejtek, változásokat az interleukin rendszerben.

Activity immunpatológiás reakciók határozza meg szintű antigén-prezentáló aktivitás szövetek és sejtek adhézióját az endotéliumhoz a vérerek, T-sejtek aktiválódását, amely válaszként bizonyos antigének lehetnek poliklonális természetű. Egyensúly és aktiválása szuppresszor citokinekkel, oldható receptorok és inhibitorai kritikus progresszióját immunpatológiai folyamatok a központi idegrendszerben.

Kialakuló szórt skderoze a fehérállomány az agy és a gerincvelő kóros elváltozások hívják plakkok. A vezető tulajdonsága ezeknek a központoknak - demyelinisatio. Aktiválása a rezidens CNS sejtek - a mikroglia és az asztroglia - stimulálja az citokinek és kemokinek (tényezők vonzzák a gyulladásos sejteknek a központ). A zsebek a migráló sejtek a hematogén eredetű - monociták / makrofágok, T és B limfociták. Így kezdődik a plakk kialakulását. A lókusz gyulladás sejtek szekretálnak a különböző aktív molekulák: citokinek, antitestek, oxigén és nitrogén gyökök, proteázok. Ezek a molekulák a fő tényezők károsodás oligodendrociták és a mielin. A kezdődő megsemmisítése mielin megjelenését eredményezi abban proteolitikusan aktív fragmentumai, amely elősegíti a további károsodást. Mivel a szálak a gyulladás és demielinizált szálak megzavarta ingerület, amely elvezet a klinikai tünetei megjelenésének. Ezzel párhuzamosan a folyamat demielinálódás és remielinizációban van, ami különösen észrevehető a széleit aktív lepedéket. Annak ellenére azonban, a megjelenése remielinizációban folyamat korai szakaszában a plakk kialakulását, helyreállítása myelinburok bekövetkezik hatékony. Minél hosszabb a betegség, a kevésbé hangsúlyos a folyamat a remielinizáció, hogy kapcsolatba hozható jelentős számának csökkenése oligodendrociták.

Alatt elhúzódó és súlyos demielinizáció, axon jelentkezik, ami a megjelenése a perzisztens tüneteket. Során kárt oligodendrociták és a mielin autoantigének megjelent nagy mennyiségű, ami a további fejlesztését az autoimmun folyamat. Szabályozási mechanizmusokat, amelyek biztosítják, hogy a normális egyensúly a pro- és anti-inflammatorikus citokinek és időben elnyomása az immunválasz sclerosis multiplex következetlen, amely felelős a progresszió a kóros folyamatot.

Jellemzi a ciklikus alakulása a lepedéket. Re-súlyosbodása nyilvánul meg a gyulladás a periférián területén gliózist, központ mérete növekszik. Ezzel együtt, az új gócok, és vannak olyanok is visszafejlődnek. Méretek gócok változhat a néhány milliméter és néhány centiméter. Ezek körül alakult ki a hajó (venules). Általában periventirkuláris elváltozások találhatók - az első és hátsó szarv az oldalsó agykamrák, supraventricularis, a corpus callosum. Gyakran találhatók agytörzs és a kisagy, a méhnyak-mellkasi régióban a gerincvelő, a gyökerek agyidegek is gyökerében található belépési zónájában a gerincvelő. Azokban az esetekben, előrehaladott folyamat központok lehet terjeszteni szürkeállomány az agy. Továbbá gócos változások, sclerosis multiplex diffúz és - a gyulladás jeleit a membránok, atrófia és gliózist fehér szilárd anyag formájában.

Kedves felhasználók!
Szakembereink készek válaszolni a kérdésekre a következő részben „Fórum”.

Felhívjuk figyelmét, hogy a megadott adatok a honlapon található megismertetése és oktatási jellegű, és nem célja az önálló diagnózis és az öngyógyítást. A kiválasztás és adminisztráció gyógyszerek, kezelések, valamint az irányítást azok alkalmazása csak akkor hajtható végre a kezelőorvos. Ügyeljen arra, hogy konzultáljon szakemberrel. rscleros.ru nem hivatalos honlapján IHB RAS. Hivatalos honlapján IHB RAS www.ihb.spb.ru

Kapcsolódó cikkek