Etiológiája és patogenezise sclerosis multiplex
Az ok a sclerosis multiplex, miközben nem igazán világos. Úgy tartják, hogy az RS - vírus-indukált betegség, és annak előfordulási értéke együttes hatására tartós vírust a szervezetben a betegekben, akik genetikailag hibás immunrendszer, és a dob egy patológiás folyamat gyerekkorban fordul elő. Jelentése vírusok megerősítette magas titerű antivirális antitestek a vérben és a cerebrospinális folyadékban és vírusizolálás beteg szövet. A legtöbb virológusokat előnyben részesítjük a kanyaró vírusa. De van egy másik szempontból, amely szerint az eredete az RS értéke más vírusok - herpesz, enterovírusok (Coxsackie, ECHO), és mások.
Bizonyított összefüggés mutatható ki bizonyos meghatározói hisztokompatibilitási és a betegség. Számos hipotézis megmagyarázni ezt a jelenséget
1. A hipotézis a kuplung.
Ott kapcsolt gén HLA-génnel, azaz a HLA-markergén egy másik gén, amely részt vesz a betegség folyamatában van társítva.
2. A hipotézis mimikri.
Ha egy specifikus mikroorganizmus antigenitás hasonló antigének bármely HLA-antigén, a személy, a HLA-antigén nem csak toleráns a saját antigénekkel, hanem keresztreakciót mutat a fertőző ágens.
3. A hipotézis „megváltozott vele.”
A által indukált immunreakciót a hibrid antigént, amely egy vírus, és a HLA-antigén. Vannak csak bizonyos kombinációi meghatározói hisztokompatibilitási és virális antigének, amelyek vezetnek betegségek immun mechanizmus.
4. A receptor elmélet.
HLA-antigén-specifikus sejtek közvetlen receptora bizonyos vírusok.
Emellett a genetikai hajlam van megvalósítva MS és kódoló gének típusának acetilezés polimorfizmus properdine faktort és immunglobulin nehéz lánc.
A megjelenése szklerózis multiplex társított egyedi kombinációjával endogén és exogén kockázati tényezők.
Az endogén faktorok közé tartoznak különösen az olyan komplex gén-lókusz HLA II osztályú.
Között a külső tényezők jöhetnek számításba: tartózkodási zónában a gyermekkori étkezési szokások, az előfordulási vírusos és bakteriális fertőzések, de nem tényező önmagában véve nem lehet egy értéket a előfordulása a sclerosis multiplex és csak néhány tényezők kombinációja vezet a betegség kialakulásában. A szervezetben az ilyen személyek, amelynek genetikai ellentmondás szabályozási rendszerek immunitás az immunrendszer aktiválódik az egyik nem-specifikus kiváltó tényező (vírusfertőzés, trauma, stressz, stb.) Így az antigénnel stimulált makrofágok és aktivált T-helper sejtek vannak rögzítve a vér-agy gáton endothelium. A sclerosis multiplexben szenvedő betegek, a vér-agy gát permeabilitás megnövekszik, és van migrációját NK-limfociták és az aktivált T-limfociták az agy parenchimájába, megnövekedett szintű proinflammatorikus citokinek, az aktivált B-limfociták, hogy kezdenek szintetizálni protivomielinovye antitest így kialakított tűzhely immunológiai gyulladás a későbbi demielinizáció .
Makroszkóposan az agyban és a gerincvelőben parenchyma szétszórt különböző dimenziói oktatás (plakkok) szürke (régi) vagy rózsaszínes (friss) színű. Körül „friss” plakk van infiltráció és ödéma definiált zóna dendroglii hiperplázia, zsíros degenerációja mielin, szekunder vaszkuláris infiltráció, limfoid és makrofág akkumuláció és görcsöt a kapillárisok. A plakkok bármely részén található a fehérállomány az agy és a gerincvelő, de - ami gyakran közel a kamrák az agyféltekék, az agytörzs, a kisagy, látóideg-és chiasm a hipotalamuszban.
Vcego gyakran a betegség kezd évesen 20-40 éves, ritkán 50 év után. A növekvő szélesség, és növeli a betegség prevalenciája: az egyenlítő ez 1: 100 000, és az északi féltekén jön 80 100 000 lakos.
Női megbetegszenek sokkal gyakrabban, mint a férfiak, 50% -ánál a látóideg-gyulladás a későbbiekben a szklerózis multiplex.
A betegségre jellemző a rohamok és remissziók: fordított áramlási folyamatosan (váltakozó romlása és javítása epizódok), szekunder progresszív (fokozatos romlása, amelyen egymásra relapszus), primer progresszív (fokozatos romlását kezdetétől).