Jellemzői a funkcionális autonómia a pajzsmirigy
Mivel a viszonylag késői diagnózis és a hosszú szubklinikai sok betegnél szövődmények (pitvarfibrilláció, csontritkulás), ami meghatározza prognózis
Szakaszai patogenezisében pajzsmirigy FA ábrán mutatjuk be. 1. enyhe és középsúlyos pajzsmirigy jódhiány olyan állapot a krónikus hiperstimuláció, mert a test kell biztosítani pajzsmirigyhormon elégtelen bevitel szubsztrát szükséges előállítani őket kívülről. Következésképpen, az L-edik szakaszban, főleg a hipertrófia történik pajzsmirigysejteket diffúz bővítésével pajzsmirigy (diffúz euthyreoid golyva). Annak a ténynek köszönhetően, hogy a thyrocites különböző proliferatív potenciállal a jövőben néhány közülük osztva aktívabb, így a képződését csomók (multinoduláris euthyreoid golyva). A következő lépésben részt pajzsmirigy sejtek (így nem mindig komponens csomók) megszerzi a tulajdonságai független működésének, azaz elkezd termelni pajzsmirigy hormonok függetlenül bármely szabályozó befolyása. Úgy véljük, hogy ennek az az oka a fejlesztés szomatikus aktiváló mutációt osztódó sejtek, amelyekben a genetikai apparátus késleltetett reparáció. További aktiváló mutációk az eddig leírt TSH-receptor gén mutáció, ami konformációs változást a receptor aktív állapotban rezisztens és mutációt eredményező aktív állapotában α-alegysége az adenilát-cikláz posztreceptor szakaszban. Az eredmény mindkét mutációt perzisztens aktiválása a szintézis a pajzsmirigy hormonok a módosított pajzsmirigysejteket. Ennek eredményeként ezek a folyamatok a pajzsmirigy kezdetben képződött „forró csomópontok”, és ha a szám a önálló sejtek meghalad egy bizonyos küszöbértéket, a fejlődő szubklinikai majd szimptómás hyperthyreosis annak minden tüneteket.
Ábra. 1. A patogenezisében pajzsmirigy funkcionális autonómiáját (lépésre természetes áramlását jódhiány golyva)
Az egész folyamat kialakulását az FA vesz több gólt, és gyakran évtizedek, amellyel kapcsolatban nyilvánul utcán idős tál több mint 60 éve. Kóroki jellemzője hyperthyreosis funkcionális autonómiával szemben BG megnyúlt szubklinikai előtt felvonulás progresszív, nyilvánvaló megnyilvánulása oligosimptomnoy thyreotoxicosis.
járványtan
A jódhiány pegionah FA pajzsmirigy versenyez BG leggyakoribb oka a pajzsmirigy-túlműködés. Azokban a régiókban, normál jód bevitele nagyon ritkán fordul elő. Pathogenezis meg előre, hogy az FA előfordul főleg idősebb utcákon. Az idősek körében a jódhiányos régiók FA jelentős és klinikailag legjelentősebb oka a pajzsmirigy-túlműködés.
a klinikai tünetek
Meghatározott szindróma hyperthyreosis és szövődményei. Általában, a tünetek hasonlóak a Basedow-kór. A fő különbség az, hogy nincs (mivel a lehetetlen elvileg fejlesztés), endokrin szembetegség, és oligo- vagy akár monosemeiotic a betegség lefolyása, valamint az idősek fejlődését. Sok beteg jelzi, hogy már a múltban is kiderült pajzsmirigy göbök veszélyeztetése nélkül a funkcióját. Előtérbe tehet tüneteket, mint például étvágytalanság, fogyás, izomgyengeség, hőemelkedés. FA gyakran nyilvánul szívritmuszavarok (pitvarfibrilláció), amely összefüggésbe hozható a patogenezisében hosszú, néha egy évtizede vagy több, a meglévő szubklinikai pajzsmirigy-túlműködés.
diagnosztika
Ha hormonális vizsgálat kimutatta, nyílt vagy szubklinikai pajzsmirigy-túlműködés, a pajzsmirigy ultrahang - csomópontos tál, kisebb göbös golyva. Az eredmények szerint a pajzsmirigy szcintigráfia három változata funkcionális autonómiáját: unifokalnuyu (gömbgrafitos toxikus golyva), multifokális (multinoduláris toxikus golyva; ábra a 2a.) És a disszeminált (2b ábra.).
Ábra. 2. szcintigráfia pajzsmirigy funkcionális autonómiával: a) multifokális autonómiáját (multi-toxikus golyva); b) disszeminált autonómiáját
Az első és a második kiviteli alakok számában különböznek a „forró” csomók. Az utóbbi esetben, viszonylag ritka, klinikailag jelentős pajzsmirigy csomópontok vagy hiányzik, vagy hyperaccumulation 99mTc zóna nem felel meg a csomók, detektált ultrahanggal. Ez a változat a FA nehéz megkülönböztetni Basedow-kór.
Dedov II Melnichenko GA VF Fadeev