Hormon gyógyszerek hasnyálmirigy - studopediya
Hasnyálmirigy vas funkciók, mint a külső és belső szekrécióját sec. Endokrin funkció azáltal teljesül, a szigetek berendezésben. A szigeteket Lan gergansa áll négy sejttípus:
A (a) termelő sejtek a glukagon;
A (b) sejtek termelnek inzulint, és amilin;
D (5) termelő sejtek szomatosztatin;
F - termelő sejtek a hasnyálmirigy-polipeptid.
Funkciók A hasnyálmirigy-polipeptid maloyasny. Szomatosztatin, jogi kereskedelmi-terméket gyártott a perifériás szövetekben (így a fentiekben megnevezett), biztosítja a parakrin kiválasztás inhibitor. A glukagon és az inzulin - a hormon szabályozza, hogy a glükóz-útmutatók a plazmában kölcsönösen ellenkező módon (inzulin lesüllyed és a glukagon növeli). Hiánya endokrin hasnyálmirigy-működés nyilvánul tünetei inzulinhiány (összefüggésben mit kell tekinteni a fő hormon a hasnyálmirigy).
Az inzulin egy polipeptid, két láncból álló - az A és B, össze két diszulfid-hidak. A lánc áll 21 aminosav gyököket a láncon - a 30. Inzulin szintetizálódik a fel-Paratov Golgi (3-sejtek formájában preproinzulin és a proinzulin alakítjuk, ami egy két-láncú inzulin, és azok összekötő lánc C-Br-ka, álló 35 aminosav. hasítása után a C-protein és az összekötő 4 aminosavát az inzulin molekula vannak kialakítva, amelyek tele pelletté és alá kell exocitózis. incretion inzulin pulzáló jellegű egy 15-30 perc alatt. a nap folyamán a szisztémás vérben áram 5 mg inzulint szabadul, de csak a hasnyálmirigyben tartalmazott (alapú preproinzulin és proinzulin) 8 mg inzulint. inzulin szekréciót szabályozza a neuronális és humorális faktorok. Paras-homeopátiás idegrendszeri (révén M3 -holinoretseptorov) növeli, és a szimpatikus idegrendszer ( keresztül a2-adrenoceptor) gátolja az inzulin szekréciót (3-sejtek. szomatosztatin termelt D-sejtek, gátolja, és egyes aminosavak (fenil-alanin), zsírsavakat, Glu-kagon, amylin és fokozza a glükóz megjelent ix inzulin. Ebben az esetben a plazma glükóz szint a meghatározó tényező a szabályozás felosztási betétek inzulin. Glükóz áthatol a p-sejt, és megkezdi egy lánc metabolikus reakciók, miáltal (# 946 -sejteket Ez növeli a koncentrációt nagy ATP.
létezik blokkok ATP-érzékeny kálium-csatornákat, és a membrán F-cellája alatt-bemegy egy állapotba depolarizáció. Ennek eredményeként a depolarizáció növeli a gyakorisága a nyitó a feszültségfüggő kalcium-csatornák. A kalciumion-koncentráció a P-sejtek megnövekedett, amely fokozott ekzotsi-Toza inzulin.
Az inzulin szabályozza az anyagcserét a szénhidrátok, zsírok, fehérjék és a szövetek növekedését. Mechanizmus inzulin hatása a szövetek növekedését ugyanaz, mint az inzulinszerű növekedési faktorok (lásd. STH). Az inzulin hatása az anyagcsere általában jellemezni lehet anabolikus (fokozott fehérjeszintézis, zsírok, glikogén), a kiemelt hatással van az inzulin a szénhidrát-anyagcserére.
Rendkívül fontos megjegyezni, hogy a táblázatban megadott. 31.1 metabolikus változások a szövetekben kíséretében csökkenése glükóz szint a vérplazmában (hipoglikémia). Ennek egyik oka a hipoglikémia, hogy növelje a capture szöveti glükóz. A mozgalom a glükóz a vér-szöveti határokat impl készítésű keresztül megkönnyítette elterjedését (nem felejtő rakomá-ta elektrokémiai gradiens a speciális közlekedési rendszerek-mi). Systems nevű megkönnyítette elterjedését glükóz GLUT. Táblázatban felsorolt. 31.1 adipocitákat és rost harántcsíkolt izmok tartalmaznak GLUT 4, és amelyen keresztül a glükóz belép a „inzulin-függő” szövet.
Táblázat 31.1. Az inzulin hatása az anyagcserére
T TZahvat amino proteinszintézis
Az inzulin hatása az anyagcserét végzett segítségével Spec-idézésben membrán inzulin receptorokkal. Ezek két # 945; - és két # 946; alegységeket, míg # 945 alegység elhelyezve a külső inzulin-dependens szövetek és membránok kötő molekulák Ince-ling központok, és # 946; alegység egy transzmembrán domén tirozin kináz aktivitását, és a tendencia, hogy a kölcsönös foszforiláció. Való kötődéskor az inzulin molekulát # 945; alegység receptor előfordul en dotsitoz és az inzulin receptor dimer elmerül a sejt citoplazmájába. Míg inzulin molekula kötődik a receptorhoz, a receptor az aktivált állapotban, és Mr. serkenti foszforiláció. Miután azokat elválasztottuk-CIÓ a dimer visszakerül a membrán receptorhoz, és az inzulin molekula, lebomlik a lizoszómákban. Által kiváltott aktivált inzulin receptor foszforiláció aktiválódásához vezet bizonyos enzimek
szénhidrát-anyagcsere és szintézise fokozott GLUT. Vázlatosan lehet előre beállítása a következő (ábra 31.1.):
Elégtelen az endogén inzulin-függő diabetes mellitus esetén. Fő tünetei magas vércukorszint, glycosuria, a liuriya vízivás, ketoacidózis, angiopátia, és mások.
Inzulinhiány lehet abszolút (autoimmun pro-engedményezési vezető halála sziget eszköz) és relatív (az idősebb, elhízott emberek). Ebben a tekintetben, hogy megkülönböztessék az 1-es típusú cukorbetegség (ab abszolút inzulinhiány) és a 2. típusú cukorbetegség (Nye relatív inzulinhiány). Mindkét formában cukorbetegség bemutató az étrendre. A kinevezési eljárása a gyógyszeripari termékek különböző formáinak a cukorbetegség nem ugyanaz.
Használt 1. típusú diabétesz
1. Inzulin készítmények (szubsztitúciós terápia)
Használt 2 típusú diabetes
1. Szintetikus antidiabetikumok
2. Készítmények készítmények inzulin inzulin
Az inzulin készítmények lehet tekinteni, mint univerzális-cal cukorbetegség elleni szerek, hatékony bármilyen formában a cukorbetegség. 1-es típusú diabetes néha inzulinfüggő vagy insulinopotrebnym. Szenvedő egyének cukorbetegség ta-Kim, egész életen át tartó inzulinkészítmények használják eszközként szubsztitúciós terápia. A 2. típusú cukorbetegség (néha Ince-linonezavisimym) kezelés megkezdésekor rendeltetési protivodia-beticheskih szintetikus úton. Készítmények az inzulin az ilyen betegeknek beadni hatékonyság csak a magas dózisú szintetikus hipoglikémiás szerek.
Az inzulin készítmények állíthatók elő a hasnyálmirigy a levágott állatok - szarvasmarha (marha) és a sertés inzulin. Továbbá van géntechnológiai eljárás a humán inzulin. Készítmények inzulin származó hasnyálmirigy levágott állatok, szennyeződéseket tartalmazhatnak proinzulin, a C-fehérje, glukagon, a szomatosztatin. A modern technológia PO-
lehetővé teszi, hogy igen tiszta (egykomponensű) és kristályosítjuk monopikovye (kromatográfiásan tisztítottuk, allokáció „csúcs” on-inzulitisz) készítmények.
inzulin készítmények által meghatározott biológiai aktivitás és expresszió zhaetsya-egységekben. Csak az inzulin parenterális (szubkután, intramuszkuláris és intravénás), mivel, mint peptid elpusztítja etsya a gyomor-bél traktusban. Hogy ki vannak téve proteolysis a szisztémás keringésbe, inzulin alacsony hatástartam, ezért az előkészületek már létrehozott egy hosszú hatástartamú inzulin. Ezeket úgy állítjuk elő, kicsapással protamin inzulin (néha jelenlétében Zn ion, hogy stabilizálják a térszerkezete pro-inzulin molekulák). Az eredmény vagy amor-fny szolidusz vagy viszonylag rosszul oldódó kristályok. Amikor subcutan ilyen formák depókészítmény hatást, lassan szabadítják inzulint a szisztémás keringésbe. A fizikai-kémiai szempontból a hosszú hatású formák inzulin szuszpenzió, amely arra szolgál, mint egy akadályt a bevezetése belüli vennomu. Az egyik hátránya, meghosszabbított formáihoz az inzulin az hosszú latens periódus, néha azonban azok együttes a nem-nyújtott inzulin-készítmények. Ez a kombináció biztosítja a gyors hatás, és a megfelelő időtartam.
Az inzulin készítmények osztályozása szerinti hatástartam (a-fő paramétere):
1. Gyors inzulinhatás (hatáskezdet jellemzően 30 perc; maxi-MUM fellépés 1,5-2 h, a teljes időtartama 4-6 óra).
2. A hosszú hatású inzulin (kezdete után 4-8 órával, 8-18 órával később csúcs, ob schaya időtartama 20-30 óra).
3. Az inzulin átlagos hatástartama (kezdete után 1,5-2 óra, a csúcs után 3-12 óra, a teljes időtartama 8-12 óra).
4. Az inzulin átlagos hatástartama kombinációban.
Gyorsan ható inzulin készítményeket lehet használni mindkét rendszer mathic kezelésére és enyhítésére diabéteszes kóma. Erre a célra intravénásan. Hosszú hatástartamú inzulin formákat intravénásan TSB-dit lehetetlen, így a fő alkalmazási területe - a rendszeres cukorbetegség kezelésében.
Mellékhatásokat. Jelenleg a klinikai gyakorlatban segítségével Xia vagy génsebészeti úton humán inzulint, vagy erősen tisztított SWI-nye. Ezért inzulinkezelés komplikációk képest Red. Allergiás reakciók, lipodisztrófia meg az injekció helyén. Amikor adagolt inzulin dózis túl magas, vagy ha elegendő bevitel alimentáris szénhidrátok alakulhat túlzott hipoglikémia. Az utolsó lehetőség a hipoglikémiás kóma az eszméletvesztés, görcsök és a jelenségek a szív- és érrendszeri elégtelenség. Amikor hipoglikémiás kóma kell beadni a betegnek intravénásán 40% -os glükóz oldatot mennyiségben 20-40 (de nem több, mint 100) ml.
Mivel az inzulin készítményeket alkalmazunk az élet, meg kell jegyezni, hogy a vércukorszint csökkentő hatással eltérhetnek más prep-ter. Fokozza a inzulin hipoglikémiás hatását: # 945; adrenoblokatorom # 946; adrenoblokatory, tetraciklinek, szalicilátok, dizopiramid, anabolikus szteroidok, szulfonamidok. Lazítsa Insull a hipoglikémiás hatás: # 946; -adrenomimetiki, szimpatomimetikumok, kortikoszteroidok, tiazid diuretikumok.
Ellenjavallatok állapotok hipoglikémia, akut máj és hasnyálmirigy, dekompenzált szív hibák.
A készítmények génmanipulált humán inzulin
Actrapid HM - oldatot bioszintetikus humán inzulin ko-ROTKO és gyors akció ampullákba 10 ml (1 ml oldat 40 vagy 100 ME inzulin). Meg lehet előállítani kazetták (Actrapid HM Pen Villach) használható inzulin injekciós toll, Novo-Pins. Minden autó-tridzhe 1,5 vagy 3 ml. Hipoglikémiás hatás után kialakult 30 perc, elérve a maximális 1-3 óra elteltével, és 8 órán át végezzük.
Izofán inzulin NM - semleges felfüggesztése genetikailag módosított inzulin átlagos időtartama. Palackok 10 ml szuszpenziót (40 ME 1 ml). Hipoglikémiás hatás kezdődik 1-2 óra után éri el, legfeljebb a MAC-6-12 óra, 18-24 óra folytatódik.
Monotard HM kompozit szuszpenziójához humán inzulin-cink (amely 30% -ában amorf és 70% kristályos cink-inzulin. A fiolákat 10 ml cyc-Penzov (40 vagy 100 ME 1 ml). Hipoglikémás hatása után kezdődik 2,5 óra, eléri a maximális 7-15 órán át, 24 órán át végezzük.
Ultratard HM - felfüggesztése, kristályos cink-inzulin. Flaco HN 10 ml szuszpenziót (40 vagy 100 ME 1 ml). Hipoglikémiás Nachi-naetsya 4 óra után, elérve a maximum 8-24 óráig, tart 28 óra.
Készítmények sertés inzulint
Semleges inzulin-injekcióra (inzulinok MS Actrapid) -ney-seprési oldatot monopikovogo vagy egykomponensű sertés-inzulint CO-ROTKO és gyors lépéseket. Db 5 és 10 ml (1 ml oldat 40 vagy 100 ME inzulin). Hipoglikémás hatása kezdődik 20-30 perccel szubkután injekció után, elérve a maximális 1-3 óra elteltével, és 6-8 órán át a szisztémás kezeléshez, subcutan, 15 perccel az étkezés előtt, a kezdeti dózis -. 8-24 ME (ED) , a legmagasabb egyetlen dózis - 40 egység. Az ödéma Diab-cal kóma intravénásán.
Inzulin izofán - monopikovy egykomponensű sertés inzulint izofán protamin. Hipoglikémiás hatás kezdődik 1-3 óra elteltével, elérve a maximuma 3-18 órával, és tart körülbelül 24 órán át. A leggyakrabban használt komponenseként kombinációs gyógyszerek egy rövid inzulin.
Lente inzulin NGN - semleges komponens hígtrágya monopikovo th vagy egykomponensű sertés inzulin (amely 30% -ában amorf és 70% kristályos cink-inzulin). Palackok 10 ml szuszpenziót (40 ME 1 ml). Hipoglikémiás hatás után kezdődik után 1-3 órával szubkután betétek a Bevezetés, érik el maximális 7-15 órán át, és 24 órán át végezzük.
Monotard MC-semleges komponenst szuszpenziót monopikovogo vagy egykomponensű sertés inzulin (amely 30% -ában amorf és 70% Kris-fém cink-inzulin). Palackok 10 ml szuszpenziót (40 vagy 100 ME 1 ml). Hipoglikémiás kezdődik 2,5 óra után éri el maximumát 7-15 óráig és 24 órát tart.