Hormon gyógyszerek hasnyálmirigy 1
A hasnyálmirigy termel két hormont: glukagon (α-sejtek) és inzulin (β-sejtek). A legfontosabb szerepe a glukagon növeli a glükóz koncentrációja a vérben. Az egyik fő funkciója az inzulin, éppen ellenkezőleg, hogy csökkentse a glükóz koncentrációja a vérben.
Előkészületek hasnyálmiirgyhormonok hagyományosan venni az összefüggésben a terápia nagyon nehéz és széles körben elterjedt betegség - cukorbetegség. A probléma az, hogy az etiológiája és patogenezise cukorbetegség rendkívül összetett és sokrétű, ezért itt fogunk összpontosítani csak az egyik kulcsfontosságú eleme a betegség patogenezisében: csökkent képesség glükóz behatolni a sejtekbe. Ennek eredményeként, van egy felesleges glükóz a vérben és a sejteket egyidejűleg tapasztalható súlyos hiány belőle. Szenved energiaellátás sejtek károsodott a szénhidrát-anyagcsere. A gyógyszeres kezelés a cukorbetegség célja pontosan az a helyzet megváltozzon.
Megértéséhez elveinek gyógyszeres cukorbetegség és hatásmechanizmusú gyógyszerek kell vizsgálni a szabályozás az inzulin-kiválasztás a hasnyálmirigy β-sejtek, valamint annak hatása a szénhidrát-anyagcserére.
A fiziológiai szerepe az inzulin
Kiindulási faktor az, hogy növelik az inzulin szekrécióját a vér glükóz koncentrációja. Így a glükóz áthatol a hasnyálmirigy β-sejtek, amelyek bomlik alkotnak adenozin-trifoszfát molekulák (ATP). Ez gátlásához vezet az ATP-függő kálium-csatornákat, hogy egy későbbi megsértését kálium-ionok kilépés a sejtből. Depolarizációját a sejtmembrán történik, amelynek során a feszültség-érzékeny kalcium csatornák nyitott. A kalciumionok a sejt belsejében, és, mint a fiziológiás stimuláns exocitózis aktiválásához az inzulin a vérben.
Miután a vérben, az inzulin kötődik specifikus membrán receptorokhoz, amely egy szállítási komplexet, abban a formában, amely behatol a sejtekbe. Ott azt jelenti, aktiválja kaszkád biokémiai reakciók, membrán GLUT-4, szállítására szolgáló glükóz molekulák a vérből a sejtbe. A sejtben van kitéve a glükóz felhasználását. Ezen túlmenően, a hepatociták glikiencintetazu inzulin aktiválja foszforilázt és gátolja az enzimet.
Ennek eredményeként, a glükóz fogy glikogén szintézis, és a koncentrációja a vérben csökken. Párhuzamos geksakinaza aktivált, mely aktiválja a glükóz képződést a glükóz-6-foszfátot. Utolsó metabolizálódik a reakciók a Krebs ciklus. A következménye az ismertetett folyamatok csökkenése vércukorszintet. Ezen kívül, az inzulin blokkok enzimek a glükoneogenezis (a glükóz gyártási folyamatot a nem szénhidrát termék), ami szintén hozzájárul a csökkentése a plazma glükóz.
Osztályozása antidiabetikumok
Készítmények inzulin ⁎ monosuinsulin; ⁎ hígtrágya-semilong inzulin; ⁎ szuszpenziót hosszú inzulin; ⁎ szuszpenziót ultralong-inzulin és mtsai. Készítmények az inzulin adagolni ED. A dózisokat alapján számítjuk glkozy koncentrációt a vérplazmában, figyelembe véve, hogy 1 NE inzulin elősegíti a glükóz felhasználását 4g. Származékok supfonilmocheviny ⁎ tolbutamid (butamid); ⁎ klórpropamid; ⁎ glibenklamid (maninil); ⁎ gliklazid (diabeton); ⁎ glipizid, stb A hatásmechanizmus :. blokk az ATP-függő kálium csatornájára β-sejtek a hasnyálmirigyben, a depolarizáció sejtmembránok ➞ aktiválása feszültségfüggő kalciumcsatornák ➞ belépését kalciumnak a sejtbe ➞ kalcium, exocitózis olyan természetes stimuláns, amely növeli az inzulin felszabadulását a vérben. Biguanid-származékok ⁎ metformin (siofor). Hatásmechanizmus: növekvő glükóz felvételét vázizomsejteket és növeli annak az anaerob glikolízis. Csökkentve az ellenállást a szövetek inzulin: ⁎ pioglitazon. Hatásmechanizmus: a genetikai szinten növeli a fehérjeszintézist, növeli az inzulinérzékenységet. Akarbózt hatásmechanizmusa: a bélben csökkenti a glükóz felszívódását a táplálékból.