Fertőzéses szívbelhártya-gyulladás a gyermekek, EUROLAB, gyermekgyógyászat
Fertőző endocarditis - akut vagy szubakut gyulladás a szelepet és / vagy endokardiális falfelület által okozott különböző fertőző ágensek.
Fertőzés (beleértve abacterial) endocarditis - az egyik legsúlyosabb oka a gyermek- és serdülőkori halálozás. Változékonysága és a nem-specifikus klinikai objektív oka diagnosztikai nehézségeket. Kevéssé ismerik gyermekorvosok, fogorvosok és a szülők elveinek megelőzése fertőzéses szívbelhártya-gyulladás, valamint számának növekedése által fenyegetett személyek (drogfüggő betegek sebészeti beavatkozások a szív, a betegek immunszuppresszív terápia hosszú távú centrális vénás katéterezés stb ) növekedéséhez vezet a betegség előfordulási gyakoriságát.
Fertőző endocarditis is előfordulhat érintetlen szelepek (5-6%), de bonyolultabb kongenitális (90%), valamint a reumás (3%), a szívbetegségek, különösen a műtét után róluk.
Gyakorisága fertőzéses szívbelhártya-gyulladás gyermekeknél nem ismert, de ez a szám a beteg gyermekek fokozatosan emelkedett, és 0,55 1000 kórházba. Fiúk szenvednek 2-3-szor gyakrabban, mint a lányok.
A leggyakoribb kórokozói fertőző endocarditis jelenleg - zelenyaschy Streptococcus és Staphylococcus aureus (80% esetek). Az első gyakran okoz betegséget intakt, a második - a sérült szelepek. Kevesebb fertőző endocarditis okozhat más mikroorganizmusok: Enterococcus, meningo, pneumatikus és gonococcusok, Staphylococcus epidermidis, Chlamydia, Salmonella, Brucella, rovar-csoport (egyesület számos gram-negatív pálcák), valamint a vírusok és gombák; Az elmúlt két nevezett szer call „abacterial” formában fertőzéses szívbelhártya-gyulladás (mintegy 10% -ában). A szívkatéterezés és katéter hosszabb állás a központi vénák gyakran mutatnak a Pseudomonas aeruginosa, a szívsebészet és a hosszan tartó antibiotikus kezelés - gombák (Candida, Histoplasma capsulatums).
Fertőzéses szívbelhártya-gyulladás lehet veleszületett és szerzett.
Veleszületett endocarditis kifejlesztett heveny fellángolása vagy krónikus vírusos és bakteriális fertőzések anyák és az egyik megnyilvánulása a vérmérgezésben.
Szerzett fertőző endocarditis gyermekeknél az első 2 életévben gyakrabban fordul elő intakt szelepek; az idősebb gyermekek, a betegség általában fejlődik jelenlétében szívbetegség (mint a felnőtteknél). Hajlamosító tényező a fejlesztés fertőzéses szívbelhártya-gyulladás végez szívműtétet.
Hajlamosító faktorok az körülbelül 30% -ánál. A sebészeti beavatkozások, különösen a szív, a húgyutak és a szájban megelőzik a fejlődését fertőző endocarditis az esetek 65% -ában.
Pathogenesis fertőző endocarditis és bonyolult, mivel több tényező: immunválasz megváltozott organizmus dysplasia kardiális kötőszövet károsodása a kollagén struktúrák a szelep és a fal felülete endocardium és fertőző hemodinamikai hatások, megsértve reológiai tulajdonságai és a vér koagulációs rendszer, különösen a gerjesztő és mások.
A leggyakoribb fertőző endocarditis betegeknél fordulhat elő morfológiai hibák a szív struktúrákat, amelyben egy turbulens, lassú vagy fokozott véráramlást eredményez változást a szelep vagy pitvari endokardiális (Fallot-tetralógia, egy kis VSD, nyitott artériás Canal, coarctatio az aorta, mitrális billentyű). A keringő vér fertőző ágens rakódik a sérült vagy sértetlen endothelium, endocardiumot a szív és a nagyobb erek, így a gyulladásos választ, a kollagén-gazdag köteg élek szelepek a fibrin lerakódása és a kialakulását trombotikus tömegek (növényzet). Talán a primer és társult trombózis hemodinamikai és reológiai zavarok (abacterial endocarditis). Ebben az esetben, a lerakódást a mikroorganizmusok a már módosított szelepek később történik.
Ezt követően accrescent növényzet letörhetnek és embóliát okozhatnak a kis és nagy hajók és a nagy pulmonális keringés.
Három fázisa van a patogenezis: fertőző és toxikus, immungyulladásos és disztrófiás.
Fertőző-toxikus képzett fázisban, mint a válasz ostrovospalitelnaya reakciót mikroorganizmus. Ebben a fázisban, gyakran azonosítani bakterémia, mivel a tényleges kardiális változások kifejezett mérsékelten, mivel a betegség egy akut fertőzés lázzal, mérgezés, gyulladásos elváltozásokat a perifériás vérben.
Immunrendszerrel fázis képződése miatt antitestek mindkét antigénhez a kórokozó, valamint a saját szövetei és krioglobulinok. Ez a folyamat zajlik részvételével a komplementer és megalakult a CEC. Ezt a fázist kíséri általánosítása a folyamat, bevonása más belső szervek és a több különböző változások a szív. Úgy tartják, immunkomplex betegség.
Disztrófiás fázisban nyilvánul meg krónikus gyulladás a szívbelhártya és a belső szervek, képződése hibák, a lerakódást a kalcium-sók szelep struktúrák hemodinamikai szívelégtelenség. Az a képesség, hogy azonosítani szívbetegség néhány évvel a gyógyulás után, és újra állapot fertőzéses szívbelhártya-gyulladás.
A klinikai képet a vezető szerepet játszott a három fő szindrómák: fertőző toxikus, kardiális (jelenlegi szívbelhártya-gyulladás) és a tromboembóliás.
Fertőzéses szívbelhártya-gyulladás, különösen streptococcus etiológiája kezdődhet fokozatosan - ismételt lázas epizódok az esti órákban, rossz közérzet, ízületi fájdalom, izomfájdalom, fokozott verejtékezés, motiválatlan fogyás. Esetleg heveny - a hektikus láz, súlyos zavar a közérzet, hidegrázás és dús izzadás (leggyakrabban fertőzés Staphylococcus).
A toxikus-fertőzéses szívbelhártya-gyulladás fázis lehet, hogy nincs klinikai megnyilvánulásai különböző, bár néhány nappal a betegség kezdete lehet hallani zajt protodiastolic aortabillentyű. A másodlagos endocarditis változtatni a számát és jellegét, a zaj, a terület már megváltozott szelepet. Ebben az időszakban lehetséges tünetei tromboembólia: purpura, visszatérő vérvizelés, szívinfarktus belső szerveket. Lukin-foltok a kötőhártya Liebmannal Janeway foltok a tenyéren és a talpon, a sávos vérzések alatt köröm bemutató vasculitis, amikor az idő kezelés kezdetétől ritkák.
Immunoinflammatorikus fázisban fordulhat elő általánosítás immunológiai folyamat, és összekötő szívizomgyulladás, szívburokgyulladás és néha, diffúz glomerulonefritisz, vérszegénység, nyirokcsomók, a máj és a lép. A szín a bőr szürkés-sárgaságban ( „tejeskávé”), és néha sárgaság. A jelenlegi eljárás látható a központban mérsékelt fájdalom, tachycardia, szívnagyobbodás és zöngétlen hangok (egyidejű szívizomgyulladás). Vannak zajok kísérő rendellenesség vagy megsemmisítése a szelepegység (héj akkordokat vagy csücsök, azok perforáció). Embólia és a szívinfarktus ebben a fázisban a betegség kevésbé gyakori.
Disztrófiás fázis előtérben hiba - szív-, vese-, máj- néha - ennek eredményeként a súlyos belső szervi érintettség generalizált immunológiai folyamat.
Bizonyos esetekben a klinikai fertőző endocarditis sugallják, hogy milyen fertőző ágens volt az oka annak fejlődését. A funkciók Streptococcus és Staphylococcus okozta endocarditis említettük.
Pneumococcus endocarditis kifejlesztett lábadozás során betegségek tüdőgyulladás, lokalizálódó tricuspidalis és aortabillentyű, halad magas láz, súlyos toxémia, bakteriális perifériás embólia.
Brutsellozny endocarditis azonos helyen, mint a pneumococcus. Néha képződését okozza bakteriális sinus Valsalva aneurizma az átmenet a fertőzés falán keresztül az aorta a pitvarok, kamrák és más szív héj a fejlesztési intraatrialis és intraventrikuláris blokkokat.
Salmonellozny endocarditis vezet megsemmisítése az aorta és mitrális szelepek a vérrögök kialakulását, sérült vaszkuláris endotélium és a fejlesztés a vaszkuláris aneurizmák és endarteritis.
Gombás endocarditis társul a szív- megtámadja a tüdő, a tüdőgyulladás, uveitis és endophtalmitis.
Komplikációk közé tartozik a fertőző endocarditis szív- és veseelégtelenség, tromboembóliás következményei agyi infarktus és infarktus, agyi tályogok és más szervekben. Ezek a szövődmények lehet tekinteni, mint egy megnyilvánulása végső fázisában a betegséget. Alakulhat pericarditis, meningitis, arthritis, osteomyelitis és egyéb gennyes folyamatokat.