A etiológiája ischaemiás stroke - Medical Journal - a helyes diagnózis
Etiológia. Ischaemiás stroke-ot (lágyulás az agy, agyi infarktus) gyakran alakul ki az idős betegeknél szenvedő közös és agyi érelmeszesedés. Különösen fontos az a kombináció az érelmeszesedés és a magas vérnyomás, a cukorbetegség. A fiatal és középkorú okai között ischaemiás stroke kell jegyezni járó betegségek agyi érgyulladás - szifilisz, reuma és egyéb diffúz kötőszöveti betegség és a különböző szívbetegségek.
Patogenezisében. Ischaemiás stroke fejlesztenek, mint az elégtelen vérellátásának bármely része az agy táplált az érintett ér által. Ez felveti agyödéma ishemyzirovannom része. Időben és gyors helyreállítást a javuló vérkeringés és az általános agyi hemodinamikai agniospazma kiküszöbölésére, ha lehetséges kollaterális keringés az agyban vezethet megszüntetéséről ödéma és normalizálja az érintett agyi funkciókat. Ha a jelenség az ischaemia és hypoxia sokáig, agyszövet van kitéve rombolás, és ott jön a lágyító, vagy a szívroham, az agy.
Az egyik tényező az előfordulása az ischémiás sérülés lehet elzáródása a lumen trombus vagy embólia által. Ahhoz, agyi érrendszeri trombózis ólom destruktív változásokat érfalak (ateroszklerózis, vaszkulitisz), a lassulás az agyi vérellátás miatt szívműködés és a vérnyomás lecsökken, és a fokozott véralvadás tulajdonságait.
A forrás a embólia agyi hajók bomlástermékek atherosclerotikus plakkok, lokalizált az aortában, a száj vagy a távolabbi részein a fő hajók a fej. Gyakran merül fel az embólia szívbelhártya-gyulladás. Pozíciójú fibrin lerakódását a szívbillentyűket, és fibrinoid nekrózis javára drift az agy fibrinoid legkisebb részecskék. Amikor jön ki szíven belüli trombózis vérrög részecskék is ebbe az agyi erek. Embólusok levegő, vénás és artériás. Előfordulnak a műveletek során a vénák a nyak és a fej hajókra, szubokcipi-táiis szúrás, szülés és nem biztonságos abortuszok betegeknél szamárköhögés, hörghurut, míg megemelve a tüdőbe újszülött fulladás. Gázembolia lehetséges eredményeként felhalmozódása a nitrogén a vérben egy éles növekedést a légköri nyomás (magasság járatok, dekompressziós működés). Mert sérülések előfordulhatnak csonttörések embólia.
agy lágyulás eredő érrendszeri trombózis vagy embólia, embólia vagy trombózis hívást. Velük együtt gyakran vannak úgynevezett lágyító netromboticheskie (szívroham), amelyben az anatómiai tanulmány az agyi erek (a boncolásnál vagy in vivo angiográfia) nem észleli az elzáródást. Az eredete szívrohamok netromboticheskih szerepét a funkcionális és dinamikus zavarok vaszkularizáció az agy, mint például az agyi érgörcs, agyi vérellátási elégtelenség. A hosszú távú agyi érgörcs van, látszólag, oka a ischaemiás stroke a magas vérnyomás és angio-disztónia.
A mechanizmus a cerebrális vaszkuláris elégtelenséget között eltérés az agy szüksége van a tápanyagok szükséges a normális anyagcsere, és a szállítás a tápanyagok a vérben. Agyi vérellátási elégtelenség léphet fel, amikor az általános csökkenése hemodinamika (kardiális dekompenzáció, vérnyomásesés sokk folyamán, összeomlása, ami egy nagy vérveszteség, egy mértéktelen antihipertenzív terápia és t. P.), valamint csökkenése miatt a regionális agyi véráramlás, például abban az esetben, Pathology a fő erek a fejét. Ezek a tényezők okozhatnak agyi infarktus fejlesztési csak patológiás körülmények jelenlétében egy kritikus szint a vérellátás, hogy bizonyos területeken az agy és a hibás rendszer önszabályozás a vérellátás az agyban, ami gyakran előfordul, atherosclerosis.
Pathology. Szív támadások előfordulhatnak különböző részein az agy, gyakran az agykéreg, a fehérállomány az agyféltekék és szubkortikális ganglionok (65). Méretük változó, a kis, látható, csak mikroszkóp alatt, és nagy, izgalmas egy jelentős része a agyfélteke. Elváltozások lehetnek egyszeri és többszöri.
Friss agyszekciók a lágyító duzzadt megjelenést. Ezt követően válik petyhüdt, sárgás. A nekrotikus szövet áll sárgás pépes masszát, majd fokozatosan alakult a folyamat javítása a ciszta. Mikroszkópos vizsgálata a kandalló közepén meghatározott lágyulási nekrózis teljes idegsejtek pusztulása, glia sejtek és a véredények a periférián - poliferatsii glia részletekben közelebb kifelé - a tárolt részét idegsejtek, fagociták és az újonnan képződött kapillárisok. Kandalló nekrózis terület veszi körül, ödéma és gliasejtek tengelyre. Reparatív folyamatok középpontjában a lágyító továbbra is több hétig vagy hónapig.
Klinikán. A trombotikus és netromboticheskih agyi infarktusok jellemző a fokozatos fejlődés. Sok esetben előfordul prekurzorok formájában zsibbadást, átmeneti bénulás vizuális, beszéd- és más betegségek. prekurzorok időszak tarthat néhány órán vagy napon. Ischaemiás stroke hozzájárul lassulásának agy Cro-votoka, ezért sok beteg elkezdheti közben pihenés vagy alvás. Ezekben az esetekben a betegek felébredni, szignifikáns gyengesége egy vagy két végtag eltorzult arcát, zsibbadás az egyes testrészek, nyelési zavar, vagy más neurológiai tüneteket. Ha a betegség kezd az ébrenléti állapotban, zavarok agyi funkciók általában jön egyszerre. A betegek úgy érzik, például, nehéz szavak kiejtése, de még beszélni. Fokozatosan, egyre kevésbé olvasható, és végül kialakulhat artikulációs. Gyakran zsibbadást a kezében, és fokozatosan terjed az arc, törzs, láb.
Paraesthesia csatlakozik izomgyengeség (az elején csak a karok, majd minden izom), a test. A tünetek lehetnek rendkívül változatos, attól függően, hogy a helyét és méretét az ischémiás sérülés az agyban. Neurológiai tünetek növekszik alatt néhány perc és egy nap (néha van egy pár napig). A tudat általában megmaradnak, vagy nem élesen sérülnek (kábítás).
Számos kisebb tünetei agyi funkciók hirtelen jelentkeznek. Apoplectiform fejlesztése ischaemiás stroke a legtöbb esetben kombinálva súlyosabb agyi tünetek, a betegek eszméletvesztéssel alakulhat kóma, epilepsziás rohamok, hányás, és számos más autonóm rendellenességek.
Annak a ténynek köszönhetően, hogy a legtöbb iszkémiás stroke fordul elő megsértése miatt az általános hemodinamikai sok betegnél szívelégtelenség tüneteit. Szívhang tompa, törött pulzusszám, gyakran jellemzi pitvarfibrilláció. Pulse gyenge töltés, ritmuszavar. Jelenlétében carotis artéria betegség jelölt aszimmetria a pulzációs nyaki artériákban a nyak és a temporalis superficialis artéria pulzáció. Vérnyomás rendkívül változó, a legtöbb esetben alacsony vagy normális. A magas vérnyomásban szenvedő betegek, a szint után az ischaemiás stroke gyakran sérül.
Stroke-ja általában fejlődik hirtelen apoplectiform. A betegek eszméletvesztéssel, de kóma nem olyan hosszú és mély, mint egy agyvérzés. Focal tünetek leggyakrabban társított kárt a belső kapszula és a bazális ganglionok a bal agyfélteke, mint az embólia leggyakrabban feljegyeztük a bal középső cerebrális artéria. A betegek hirtelen jön egy jobb oldali hemiplegia a beszédzavarok.
Focal tünetek ischaemiás stroke függ a kár, hogy a vaszkuláris medence, t. E. A helyét és méretét az ischémiás sérülés. A leggyakrabban előforduló klinikán alábbi tüneteket.
Szindróma elváltozások a középső agyi artéria. Teljes elzáródása a középső agyi artéria okoz kiterjedt lágyulási agy parenchyma, amely által ez a verőér és annak ágai. Van egy kóma, hemiplegia fejleszt, hemianesthesia, hemianopsia, bénulással a szem, a bal oldali kandalló - afázia.
Ha kikapcsolja a mély ága a középső agyi artéria, puhító fókusz ragadja főként a belső kapszula és a bazális ganglionok, fejlett hemiplegia, központi bénulással a izmok az arc és a nyelv kifejezett enyhe érzékszervi zavarok. A bal agyfélteke károkat okozhat afázia.
Károsodása a kortikális ága a középső agyi artéria vezet a különböző agyi szindrómák: motoros vagy szenzoros afázia, dysarthria, jelenségek brahiofatsialnogo monoparesis érzékenységi rendellenességek, test áramkör asteognozii, Alex agraphia, diszkalkulia, apraxia.
Szindróma elváltozások az elülső cerebrális artéria expresszálódnak a fejlődő láb paresis szemközti kandalló (hemiparesis vagy elváltozás túlsúlya láb), apraxia, megjelenés subcorticalis reflexek és mentális változások jellemző elváltozás a homloklebeny.
Szindróma elváltozások Az arteria cerebri posterior. A központ a medence a hátsó agyi artéria fő diagnosztikai értéke van látászavarok - vizuális felismerési zavar, hemianopsia megőrzése foltos látás, negyedes hemianopsia. Talamusz szindrómát is előfordulhat hyperpathia, paroxizmális fájdalom rendellenesség érzékenysége és mtsai. Amikor a bal oldali lehet csatlakoztatni kandalló lokalizációs érzékelő és szemantikai afázia, Alex. Győzd ágai Az arteria cerebri posterior etetés a hipotalamusz és az agytörzs, kialakulásához vezet a hipotalamusz-hipofízis és a középagyi szindrómák.
Szindrómák az arteria basilaris léziók változó tekintettel annak anatómiai szerkezete és a szint érelzáródás. Gócok lágyító ragadja meg a hídon. A kezdeti tünetek artériás trombózis fejezzük rossz egészségi állapot, szédülés, hányinger, hányás, szédülés, fájdalom a nyakban, a fülzúgás és a fej. Lehet szemmozgató zavarok, kettős látás, bénulással a szem, csökkent nyelési. Ezek a tünetek csatlakoznak végtag bénulás. Az akut fejlesztési szindróma ejtik agyi tünetek, mély kóma, quadriplegia, gormetoniya.
megsemmisítése a artéria vertebrális szindrómára jellemző a rövid távú tudatzavar, szédülés, hányás, vegetatív rendellenességek, nystagmus. Ő gyakran együtt a vérkeringést a hátsó, alsó kisagyi artériát. Ebben a fejlődő Wallenberg Zaharchen-to-szindróma (p. 132).
Szindróma elváltozások a belső nyaki artériába. Az ilyen típusú patológia jellemzi relapszáló-remittáló tünetei isémia az ágakat a nyaki verőér, a fejlesztés a hemiplegia és afázia (a hangsúly a bal féltekén). Gyakran oftalmogemiplegi-cal szindróma: oldalán a elzáródott artéria - csökkent látásélesség akár vakság, a szemközti - hemi-plegia. Az érintett oldalon is előfordulhatnak Horner-szindróma. Megfigyelt aszimmetria pulzáció nyaki verőerek a nyakban (erősítés feszültségingadozás a hajó proximális az elzáródás) és a megnövekedett pulzálását és nyomásnövekedés a felületes arteria temporalis oldalon kamrában.
A laboratóriumi vizsgálatok betegeken az ischaemiás stroke megfigyelt néhány változtatást. A vér - kis leukocitózis (9-12 YU9 1 liter), lymphopenia (0,15-0,2). Egyes esetekben (trombózis Az agyi erek) növeli a teljesítményt a véralvadási rendszer, különösen a növekvő törölje babot index 110-115%. Változások a vizelet által okozott az elsődleges betegség okozta szélütés. Gnperglikemiya és glycosuria jellemző ischaemiás stroke, amelynek eredményeképpen kifejlesztett cukorbetegség, de néha, súlyos szívrohamok okozhatja rendellenességek agyi funkciók. Spinnnomozgovaya folyadék áramlik mérsékelt nyomás alatt, annak összetétele általában nem változik.
EEG gócos változások formájában kóros lassú hullámok elsőbbséget élvez az agyi. A félgömb alakú gócok lágyító jellemző aszimmetrikus rendellenességek bioelektromos tevékenység az agy (66). On reoentse-falogramme talált jelentős csökkenés pulzálás oldalán a patológiai központ, jelezve, hogy a vaszkuláris vér leginkább érintett féltekén. Echoencephalography értéke a differenciáldiagnózis vérzéses stroke-: ischaemiás folyamatok közepén echo nem mozdul, vagy elmozdul enyhén, 1-2 mm-es, az ellentétes irányban kandalló, míg a vérzéses stroke megfigyelt elmozdulása 6-7 mm.
Változások a cerebrális angiográfiát, kimutatható agyi infarktus, a legértékesebbek azok in vivo diagnosztizálására. Módszer angiográfia fontos tisztázni a természet és lokalizációja érfolyamatban és a meghatározásában artériás elzáródás szintjét. Amikor az agyi infarktusok jelentős változást az alakja és szélessége a lumen a vérerek, a gyöngyös, kanyargás, aneurizmás kiemelkedések. Ezek a változások függnek a sérülés mértékére a vaszkuláris rendszer az agy vagy más atheroscleroticus betegség folyamatát. Trombotikus és embóliás infarktusok jellemezve, hogy a kontrasztanyag hiányzik a régióban szállított nagy artériák és ágak. Láthatjuk a „szikla” kontrasztanyagot és egyes esetekben az impregnáló trombus. Előfordul, hogy a nem teljesítés artériás kontrasztanyag lehet artériás görcs.
Az akut ischaemiás stroke folytatjuk során 10 és 15 nap. Ekkor még mindig megfigyelhető a növekedés a fokális tünetek, különösen a szegény tevékenység a szív. Ugyanebben az időszakban, és vannak komplikációk, mint a tüdőgyulladás, vagy tüdőödéma, mint felfekvések. Agyi infarktus, valamint agyvérzés, gyakran fut kemény, bár a mortalitás alacsonyabb (20-30%). A halál következik be leggyakrabban az első 10 nap. Stabilizáció után fokális betegek tüneteinek gyógyulási időszak kezdődik, amely, mint az agyvérzés, tart hónapok vagy évek, majd ezt követően egy ideig a maradék jelenségek.