Az emberi immunhiányos vírus szerkezete és annak a sejtekre kifejtett hatása
AZ EMBERI IMMUNODEFICIENCIA VÍRUSÁNAK SZERKEZETE ÉS AZ ÜZENETEN VONATKOZÓ INTÉZKEDÉSEK
Az emberi immunhiány vírus vírusokhoz tartozik. akinek genetikai információi vannak képviselve # 8203; # 8203; ribonukleinsav (RNS), és családjába tartozik a retrovírusok (hozam szavakat tükrözi a jellemzőit szaporodásukat - replikáció - a ketrecben). a lentivírus alcsaládhoz. azaz lassú fertőzések vírusai. Érett állapotban a HIV körülbelül 100 nm átmérőjű gömb alakú részecske. amely magot és héjat tartalmaz. A HIV genetikai eszköze (genomja) tartalmazza a vírus szerkezetének (szerkezeti) felelős fő génjeit. és szabályozó gének. amelyek ellenőrzik annak replikációját. Strukturális gének 3: a "gag" gén - tartalmazza a vírus belső fehérjék kódját. gén "env" - a virális boríték glikoproteinjeit kódolja. és a "pol" gén. amelyben a vírus enzimjeivel kapcsolatos információkat kódolják. elsősorban reverz transzkriptázzal. Az AIDS kórokozójának szabályozó génjeit "tat" -nak nevezik. "rev" és "nef".
A HIV nem stabil a külső környezetben. 56 ° C hőmérsékleten 30 perc alatt inaktiváljuk. forralás közben - 1 perc elteltével. és a hagyományos fertőtlenítőszerek (hidrogén-peroxid, alkohol, klórtartalmú anyagok) hatására gyorsan meghal. Azonban ez a vírus ellenáll az ionizáló sugárzásnak. ultraibolya besugárzás és fagyás mínusz 70 ° C-on.
A HIV-fertőzött személy fertőzése kontaktus esetén történik - ha az anyagot lenyelik vagy közvetlenül az anyag vérébe vagy nyálkahártyáiba. vírust tartalmaz. Behatol az emberi testbe. a kórokozó képes közvetlenül megfertőzni néhány különböző típusú emberi sejtet: limfociták előtt. valamint a monociták. makrofágok (beleértve a tüdő alveoláris makrofágait). Langerhans sejtek a bőrön. idegsejtek (beleértve az agyban találhatóakat). a bél és a méhnyak epiteliális sejtjei.
A HIV képes a sejtmembránra (a CD4 receptor molekulájára) kötődni egy specifikus szerkezethez. amely biztosítja a behatolását. receptor. a vírussal társult, mintha a sejt elnyelte. Ezután a fertőzött sejt citoplazmájában a vírust "sztrippeljük" és genomjuk felszabadul (1. ábra). Ezután a reverz transzkriptáz enzim alkalmazásával a vírus RNS-sel való információt átvisszük a DNS-re (dezoxiribonukleinsav).
Ezután az újonnan izolált (egyszálú) DNS-szerkezettel, ugyanazzal az enzimmel, egy második DNS-lánc jön létre. A DNS lineáris közbenső formája a maghoz kerül, ahol gyűrű alakúvá válik. beépül a saját sejt DNS-jébe. és így provírális DNS-ből származik.
Ettől a pillanattól kezdve kezdődik a látens fertőzés. amelynél a vírus génjei inaktív állapotban vannak. Az inaktív sejtben lévõ lassú vírusfertõzések kórokozóihoz hasonlóan a HIV hosszú ideig nyugalmi állapotban marad, és nem jelentkezik semmilyen módon. Ha azonban a fertőzött sejt aktiválódik különböző tényezők hatása alatt - fertőző. hormonális. stresszes vagy másképp. A saját génjeikkel együtt a provírus gének kezdenek dolgozni. majd a saját biológiai vegyületekkel együtt a sejt elindítja a HIV egyes strukturális komponenseinek szintézisét.
És néha a provirális DNS aktiválása is kiderül, hogy transzkripciós folyamatok. a progenitor fehérjék transzlációja és szintézise. robbanásveszélyes lehet. Vírusos részecskéket gyűjtenek a HIV alkotóelemei által szintetizált sejtekből. mint a gyerekek tervezője. Ezeket a sejtmembránra szállítják, és felszínre kerülnek, ugyanakkor kölcsönözik az utóbbi egy részét.
Egy ideig a vírus részecskék a sejthez kötődnek. és a felszínén vannak. hasonlít a televíziós antennákhoz. Ennek a vegyületnek a gyengesége miatt azonban a vírusok elszakadnak, és az intercelluláris folyadék áramlata. vér. a nyirok tovább terjed a szervezetben és megfertőzheti az új sejteket. Kilépési helyükön a sejtmembrán sérült. A sérült héjjal rendelkező sejt létezése lehetetlen. és elpusztul. Ezeket a folyamatokat közvetlen pusztulásnak vagy citolízisnek vagy cytoneecrosisnak nevezik, és ezek a fő manifesztációi a HIV sejtek közvetlen destruktív hatásának.
Egy másik lehetőség a sejtes társulások kialakulása. amelyekben sejtek vesznek részt. fertőzött embereket. és a sejtek. adott esetben HIV-vel fertőzöttek, rendelkeznek a CD4 molekula külső membránjával. A vírus egyes fehérjeiről is ismert a közvetlen sejtkárosodásról. különösen. gp120 glikoprotein. amely az extracelluláris táptalajként különálló, oldható molekulákká válik. A sejt sejtjeinek elpusztítása nélkül bekövetkező krónikus fertőzését megfigyelik, ha más típusú sejteket HIV-monocita / makrofág fertőz meg. a központi idegrendszer sejtjeit és a bélhámat.
A VIL egyik legelismertebb biológiai jellemzője kivételesen nagy változékonyság. vagyis a vírus hajlamát megváltoztatni. Ezért mindig sok új víruscsoport és altípus létezik. Tehát ez látható. hogy egy fertőzött személy testében 1 nap alatt több mint 10 milliárd virion (új vírusrészecske) keletkezik és felszabadul a sejtekből. A vírus új generációi minden 2.6 napban megjelennek (és ez a HIV életciklusának hossza - a sejtben való újratermelés kezdetétől az új utód megjelenéséig - már fertőzte a következő sejteket). ezért. Egy év alatt több mint 140 születés változik, egy 10 éves fertőzés idején - 1400 generáción keresztül. Ezen kívül. bizonyos körülmények miatt ez az összeg 10-100-szorosára nőhet.
A vírusgenom változékonysága magyarázza a megelőző vakcina kifejlesztésének bonyolultságát (a mai vírusokból létrehozva, nem lesz képes megvédeni a holnap megjelenő HIV ellen). Ez annak köszönhető, hogy a HIV képes gyorsan megváltoztatni a szerkezetét, hogy utódai nagyobb agressziót kapnak bizonyos sejtek kialakulásakor. A limfocitákból születtek agresszívebbek a limfocitákhoz. a HIV leszármazottai. amelyek a monocitákból jelennek meg, nagy affinitást mutatnak a monocitákra. de a HIV leszármazottai. amelyek a központi idegrendszer sejtjeiben vannak, sokkal aktívabbak az idegszövet sejtjei ellenében. A HIV variálhatósága meghatározza a fertőzés sebességét. és ennek a vírusnak az a képessége, hogy elkerülje az immunrendszer kontrollját. és a formák gyors kialakulásához is vezet. támogatja a készítményeket. Az új HIV-fajták megjelenése veszélyes is egy ilyen helyzet valószínűsége miatt. ha a meglévő diagnosztikai rendszereket nem lehet felismerni összetételük megváltozása miatt.
Természetük szerint a HIV elsősorban immunotróp vírus. vagyis elpusztítja az immunrendszert.
Az immunrendszer az élőlények evolúciójának bizonyos szakaszában felmerült. Ez „különbözteti meg másoktól, és megfosztották az utóbbi. Ez eredetileg gondolták. Ez az immunrendszer védi a szervezetet csak hogy megakadályozza a behatoló baktériumok és vírusok. De ma már ismeretes. Hogy ő is irányítja szinte az összes folyamat a születés. Az élet és halál valamennyi sejtekben. Miután meghatároztuk. hogy a készítmény a mikrobiális vagy hibás sejteket eltér a saját sejtjeit, ez a rendszer képes legyen használni két fő mechanizmusok védik egyikük rendelkezik a termelés különleges fehérvérsejtek - limfociták .. (jelenleg kb azt jelenti, távú immunociták) fehérjék -. Ezek az antitestek olyan antitestek által hordozott vér és fajlagosan kötődnek idegen testek, és így idegen semlegesítjük azok limfociták antitesteket szintetizáló jelöljük B-limfociták Ők végre a fő hordozói az úgynevezett humorális immunitás azaz immunitás ..... amely összefügg a szérummal (gumiabroncs - latin folyadék).
Egy másik védelmi mechanizmus az úgynevezett sejtes immunitásra utal. amely közvetlenül az immunsejtek által valósul meg. A T-limfociták megjelölése (annak a ténynek köszönhetően, hogy kifejlődésük alatt a thymus mirigyben "képzésben" részesülnek). Ezek a sejtek egymás után a funkcióikban több alcsoportra oszthatók - a limfociták. amelyek közvetlenül megsemmisítik a külföldi ügynököket - gyilkosokat (gyilkos - gyilkos angol) limfocitákat. az immunválasz megerősítése - T-asszisztensek (angolul segítők segítők), gátolják a B-sejtek aktivitását - T-szuppresszorok).
A vég. A mentelmi jog fő tényezőinek rövid listáján makrofágoknak kell nevezni. amelyek elnyelik képződött immunkomplexeket antigén - antitest és károsodott gyilkos idegen sejtek és megemésztik őket (vagy válnak otthona intracelluláris paraziták, ha a kapacitást megsemmisítésére és lebomlása külföldi ügynökök nem elég.). Meg kell jegyezni. hogy ezek az alapvető immunitási rendszerek összetett kapcsolatban állnak egymással. mint a sejtek közvetlen érintkezésében. és konkrét anyagok előállítása révén. akik összehangolják tevékenységüket.
Mint fentebb említettük. a fő sejtek. amely először érinti a HIV-t. T-lymphocyták - segítők. mert CD4 antigéneket hordoznak. azon a kapcsolaton keresztül, amelyhez a vírus fertőzte ezeket a sejteket. A HIV által az immunrendszer gátlása nem azonnali.
A szervezetben folyamatosan küzdenek az immunrendszer sejtjei között. főleg limfociták. és a HIV. Ennek eredményeképpen a vírusok felét megsemmisítik 6:00 órakor. egyrészt. de a másik oldalon. a sejtek fele 2 napon belül újra fertőzött. amelyek először fertőzöttek voltak. Ez az egyensúly évekig tarthat. és ő felelős az úgynevezett tünetmentes kocsiért. Attól függően. annak érdekében, hogy megváltozzon ez az egyensúly. a fertőzés előfordulása vagy előrehaladása, valamint a betegség klinikai megnyilvánulásainak szakaszába való átmenet. azaz AIDS. vagy lassítja a fejlődését a teljes felfüggesztéshez.
A sejtek közvetlen destruktív hatása mellett. más mechanizmusok is szerepelnek. amelyek a limfociták halálához vezettek. Valójában ezek az emberi testben lévő mechanizmusok védelmi fókuszban vannak. és a HIV kihasználja őket a saját terjeszkedésük biztosítása érdekében. Tehát a sejtek megjelenése. fertőzött embereket. aktiválja az úgynevezett gyilkos limfocitákat (gyilkosokat). közvetlenül kapcsolatba kerülnek az áldozataikkal. utána az utóbbi elpusztul (ez a jelenség költői nevet kapott - "a halál csókja"). Az ilyen típusú sejthalál ettől eltérő. hogy a sejtmembrán nem pusztul el. de fordítva. egyre vastagabbá és erősebbé válik. a sejt magja és maga a méret csökken, és kis testré változik. Fontolóra veszik. hogy a gyilkos sejtek kiváltják az öngyilkosság genetikai programját. amely minden született sejtből beágyazódik (apoptózis - apoptózis - őszi levelek esése a fákból). Az apoptotikus testeket gyorsan elnyelik (megemésztik) a makrofágok és a bennük lévő HIV-vel együtt. És így a vírus megfertõzi a makrofágokat. Ezzel szemben ezek a fertőzött makrofágok elkezdenek felszabadítani a biológiailag aktív anyagokat - a citokineket (az úgynevezett tumor nekrózis faktor és az interleukin-1). amely szintén programozható sejthalálozást indít el. Ezt a folyamatot gátolja más citokinek. amelyeket szuppresszor sejtek termelnek. Tehát a citokinek egyensúlya elengedhetetlen a tünetmentes szállítás fenntartásához. Megállapították. hogy a HIV-fertőzés előrehaladása pontosan az antagonista citokinek közötti kölcsönhatás megsértése miatt következik be.
Fokozatosan növekszik a T-limfociták - segítői fizikai szuppressziójának folyamata, és képesek reagálni különböző külföldi hatóanyagra. A fertőzés kezdetén a HIV elleni antitestek szintézise megtörténik. Néhány vírus semlegesíti ezeket az antitesteket. Azonban ezek a specifikus fehérjék nem képesek teljesen megállítani a fertőző folyamatot. A vírus még előtte fut, és még azelőtt megelőzi az immunrendszert. hogyan tud megfelelően reagálni az előző támadásokra. Az immunrendszer védőmechanizmusai vadul indulnak. Azonban a harmónia teljesen megsérült. Sok antitest szintetizálódik. mint a HIV-re jellemző. és nem specifikus. Ezek az ellenanyagok vírusrészecskékkel komplexeket képeznek. amelyek viszont a makrofágok által felszívódnak. ami szintén a fertőzés terjedését eredményezi a szervezetben. Ezen kívül. ezek a komplexek a vérbe és a szövetekbe kerülnek, míg a HIV megtartja az érzékeny sejtek fertőzését. Nem tudom miért. egy másik nem specifikus humorális faktor az immunrendszer - komplement - elveszti képességét, hogy inaktiválja a vírust az "antigén-antitest" komplexek HIV-fertőzésben. Az immunrendszer autoaggressziója a saját szervezet sejtjei ellen. Sajnos mindezen mechanizmusok elkerülhetetlenül leküzdik az immunrendszer lehetőségeit. annak dekompenzációja merül fel. és az immunhiány kialakulása az opportunista fertőzések megjelenését eredményezi (amelyek főleg feltételesen patogén mikroorganizmusok okozzák) és rosszindulatú daganatok. pótalkatrész foton
A HIV nem csak az immunvédelem sejtjeit érinti. hanem idegsejteket is. Itt is. kivéve az idegszövet közvetlen destruktív hatását. számos további mechanizmus létezik az idegsejtek elpusztítására: az oldható vírusfehérje gp120; vírus elleni antitestek és gyilkos sejtek. valamint az opportunista fertőzések kórokozói és a malignus agydaganatok kialakulása. Nyálkahártyák és bőr. A gasztrointesztinális traktus hámja is sérül a HIV fertőzés miatt.