Postabsorptive state - vegyész referencia könyve 21
Kémia és vegyi technológia
Ennek következtében az a személy, aki normál három étkezéssel rendelkezik naponta, a rendszer naponta háromszor változik. Azonban a rendszerváltás fejezik ki egyértelműen, mert a nap folyamán étkezések között, a kis (5-6 óra), és a felszívódás utáni időszakban alig van ideje, hogy (ha nem volt ideje), mint az az idő lesz a következő étkezés. A tipikus post-abszorptív állapot reggelinek tekinthető reggel a reggeli előtt, körülbelül tíz órás éjszakai szünet után. Még inkább grafikus képet kap a táplálkozás ritmusának modellje, amelyet E. Kant a nagy német phprosophushoz tapadt, naponta egyszer írta. Egy napon belül a szervezetben lévő glikogénkészletek kimerültek, a glükoneogenezis az egyetlen forrása a glükóznak, a glükóz elsősorban az idegsejteket használja. míg szinte minden más sejt energiával rendelkezik a zsírsavak oxidációjával. valamint a zsírsavakból a májban képződött keton testek. Ezt a modellt szem előtt tartjuk, figyelembe véve az energiacsere módjainak változását. [C.400]
Ábra. 11.17. A fő energiahordozók metabolizmusában bekövetkező változások, amikor az abszorpciót postabsorptív állapotba váltották. Itt és az ábrán. 11.18 CT - ketontestek. Folyékony zsírsavak.
Az aminosavak között. az agy elnyeli, valin dominál. A patkány agynak az aminosavaknak az elágazó oldallánccal (leucin, izoleucin és valin) történő oxidálására való képessége legalább négyszer nagyobb, mint az izmok és a máj megfelelő képessége. Bár posztoborptív állapotban, ezeknek az aminosavaknak jelentős mennyisége szabadul fel az izomszövetből. a máj nem szívódik fel, és feltételezhetjük, hogy felhasználásuk fő helyszíne az agy. [C.311]
Az 1. ábrán. A 30.10. Ábra mutatja az aminosav-metabolizmus általános mintáját a posztoborptív állapotban. Szabad aminosavak. elsősorban az alanin és a glutamin, belép a keringési rendszerbe az izomszövetből. Az alanin, amely nyilvánvalóan a nitrogén fő közlekedési formája [c.311]
Ha a posztoborptív állapotból az abszorpciós állapotba vagy az izommunka befejezése után lép be, a hormonválasztás leáll, és az egész rendszer visszatér az eredeti inaktív állapotba. Az adenilát-cikláz és a foszfolipáz C inaktiválódnak. A cAMP foszfodiészteráz elpusztítja, ami az összes intracelluláris kaszkád enzim átmenetét inaktív formává teszi. [C.148]
Az emésztés során az inzulin aktiválja a pro-thein foszfatázt, amely a piruvát-kinázt defoszforilálja és aktív állapotba alakítja. Ezenkívül a máj inzulin befolyásolja az enzimek számát. a piruvát-kináz szintézisének indukálása és a PEP-karboxi-kináz szintézisének visszaszorítása. Következésképpen a foszfo-enolpiruvát piruvát glikolitikus reakcióját felemésztjük az emésztés és a posztoborptív állapotban lelassítjuk. [C.157]
Normális táplálási ritmus esetén a vércukorszint 60-100 mg / dl (3,3-5,5 mmol / L) értéken tartható 2 fő hormon, inzulin és glukagon hatására. Az inzulin és a glukagon a metabolizmus fő szabályozói, amikor az emésztés megváltozásának feltételei, a posztszorbptív időszak és az éhezés. (A postabiológiai állapot az az időpont, amikor az emésztés befejeződik a következő étkezés előtt, ha az élelmiszert nem egy vagy több napon belül szedik, akkor ezt a feltételt böjtölésnek nevezik). Az emésztési időszakokra a napi 10-15 órát vesz igénybe, napi energiafogyasztás történik. Ezért az emésztés alatt az energiahordozók egy részét az abszorpció utáni időszakban használják (11.14. Ábra). [C.283]
Szintézise és szekréciója inzulin és a glukagon által glükóz által szabályozott, és az ellenkező módon növekvő koncentrációjú vér glükóz, inzulin szekréció növekszik és a glukagon, fordítva, csökken. Így. a vérben való koncentrációjuk kölcsönösen megváltozik az emésztés során, az inzulin koncentrációja magas. A glukagon koncentrációja alacsony a posztoborposzív állapotban, az arány az ellenkezője. Azonban, meg kell jegyezni, hogy az A amplitúdó változás az inzulin koncentráció több mint glukagon inzulin koncentráció változik körülbelül 7-szer, és a glukagon - 1,5-2-szer. Ezeknek a hormonoknak az inzulin metabolizmusára kifejtett hatása serkenti az anyagok emésztés során történő tárolását és a glukagont - ezek mobilizációját posztszorbens állapotban. Ezért az anyagcsere folyamatok iránya nem annyira függ a hormonok abszolút koncentrációjától, mint a koncentrációjuk (inzulin / glükagon) (inzulin-glukagon index) arányától. [C.268]
A posztszorbens állapot jellemzője [c.385]
Ábra. 9.27. A glikogén bomlási aktivitásának postabsorptív állapota a májban
Közös emberi táplálkozás ritmus - az étkezés három alkalommal a nap folyamán két 6-7 órás időközönként és éjszakai szünet tartó 10-12 órával az orális szénhidrát emésztés összekeverjük étkezés után ér körülbelül 2 óra, az emésztés zsír és fehérje -. 4-től -5 óra az emésztési vagy abszorpciós időszak. Ezt követi a posztoborptív időszak egy tipikus post-abszorptív állapotban, amely a reggeli elfogyasztása alatti, reggeli előtt aludni kezd. [C.267]
A posztributív állapotban a vércukorszint körülbelül 5 mmol / l (90 mg / dl). A glükóz bélből történő felszívódása következtében történő fogyasztása után a vérben való koncentrációja emelkedik (tápláló hyperglyukemia). A körülbelül 150 mg / dl maximális koncentráció körülbelül egy óra múlva érhető el, és körülbelül 1,5 óra elteltével a glükózkoncentráció visszaáll a posztoborptív állapot szintjére. [C.268]
Az első ciklus szabályozásában a fő szerepe a piruvát-kináz, amelynek foszforilált formája inaktív, és a defoszforilált forma aktív (9.31. Ábra). Ennek következtében a PEP-piruvát glikolitikus reakcióját felemésztjük az emésztés és a posztoborptív állapotban lelassítjuk. Ami a glükoneogenezissel (piruvát-oxaloacetát FEP) kapcsolatos ciklikus reakciókat illeti, akkor minden valószínűség szerint bizonyos körülmények között bizonyos mértékig előfordulnak. Ez annak a következménye lehet, hogy az oxaloacetát bizonyos koncentrációját meg kell őrizni a sejtben. mert részt vesz számos fontos folyamatban. beleértve a citrátciklusot is. [C.274]
A postabiotikus állapotban a BIF foszforilált, foszfatáz aktivitást mutat, és a fruktóz-2,6-biszfoszfát koncentrációja csökken. Következésképpen, a tevékenység a 6-phosphofructo-1-kináz szintén csökkentette, és az aktivitást-foszfa edények fruktóz-1,6-foszfát növeli, azaz. E. glikolitikus irányban gátolva van, és az irányt a glükoneogenezis aktiválva van. [C.275]
A zsírsavak és zsírok szintézisét táplálék aktiválja, és ezek szétesése postabsorptív állapotban és böjtben történik. Ezenkívül a zsírok felhasználási aránya arányos az izomzat intenzitásával. A zsírok metabolizmusának szabályozása szorosan kapcsolódik a glükóz metabolizmus szabályozásához. A glükóz-anyagcseréhez hasonlóan az inzulin hormonok fontos szerepet játszanak a zsírok metabolizmusának szabályozásában. glukagon, adrenalin és a fehérjék foszforiláció-defoszforilációjának átváltási folyamata. [C.306]
Ábra. 10.23. A letétbe helyezett zsírok posztszorbens állapotának mobilizálása
A HMG-CoA reduktáz foszforiláció-defoszforilálásával történő szabályozás a nem foszforilált aktív forma (10.30, 3 ábra). A foszforiláció (inaktiválás) magában foglalja a receptor glukagon hozzáadását a sejtfelszínen. és defoszforiláció (aktiváció) - az inzulin és annak receptora. Ez a mechanizmus összetett kaszkádreakció. Így. a koleszterinszintézis sebessége megváltozik az abszorpciós és a posztributív állapotok változásával, mivel az inzulin és a glukagon szabályozó szerepet játszik. [C.315]
Miután megkapták a vegyes ételek emésztését szénhidrátok véget ér mintegy 2 órán belül, emésztés rostok és zsírok - 4-5 órán keresztül ez az időszak az emésztés (abszorpciós időszak). Ezt követi a posztszorbens időszak. Emberben napi három étkezés az emésztési periódusok esetében napi 10-15 órát jelent, és az energiafogyasztás 24 órán át történik (az éjszakai alvás bizonyos csökkenésével). Ezért az emésztés alatt az energiahordozók egy részét utóabszorbens állapotban tárolják (15.2. Ábra). [C.399]
A máj, a zsírszövet és az izmok a legfontosabb szervek, amelyek az energiahordozók tárolásának és felhasználásának szabályozásában bekövetkező változásokhoz kapcsolódnak. Az anyagcserét az emésztés és a posztmirigy állapotának megváltozásával és a vércukor koncentrációjának fenntartásában a szabályozó mechanizmusok rendszere biztosítja. beleértve az inzulin hormonokat. glukagon, adrenalin, kortizol. [C.400]
Az emésztés alatt végzett izmos munka lelassítja a tárolási folyamatot, mivel a bélből érkező emésztő termékek közvetlenül fel vannak fogyasztva az izmokban. A posztoborptív állapotban az izmok serkentik a készletek, elsősorban a zsírok mozgósítását. A változások szabályozásában. ami a pihenés és az izomtatás megváltozásával függ össze. fontos szerepet tölt be az adrenalin. [C.400]
A glükóz koncentrációját a vérben egyrészt a vérbe való belépés, másrészt a szövetek fogyasztása határozza meg. A felszívódás utáni állapotban a normális vér glükóz koncentrációja 60-100 mg / dl (3,3-5,5 mmol / l) magasabb koncentrációban (giperglyukozemiya) jelzi egy zavara a szénhidrát metabolizmust. Élelmiszer vagy cukoroldat (cukorterhelés) után a hyperglucosémia egészséges emberekben fordul elő, tápláló hyperglyukosemiában. Általában ez nem haladja meg a 150 mg / dl-t, és az 1- [c.401]
Az Isenko-Cushing-féle betegség egyik tünete a glükóz tolerancia csökkenése, vagyis a táplálék vagy a cukorterhelés után meghaladja a hyperglukozémia normáját. Súlyos esetekben hyperglucoemia is előfordul a posztoborposzív állapotban. A vércukor koncentrációja meghaladhatja a vese-gátat, majd van egy glükózuria. Ezt az állapotot szteroid cukorbetegségnek hívják. A csökkent glükóztolerancia és a hyperglucosémia a megnövekedett fehérje katabolizmussal és az aminosavakból származó glükoneogenezishez kapcsolódik. [C.404]
Az emberi genomban lévő inzulin gént egyetlen példány képviseli. Insulin képződik a hasnyálmirigy-szigetek sejtjeiben. A proinzulin inzulin átalakulása (lásd a 4.19. Ábrát) a lamelláris komplexben és a szekréciós granulákban fordul elő. Így. a szekréciós granulátumok (és ezekből kiválasztják) az inzulint és a C-peptidet ekvimoláris mennyiségben. A glükóz stimulálja az inzulin szekrécióját. Az 1. ábrán. A 15.6. Ábra mutatja az inzulin koncentrációjának változását egy személy vérében a lenyelés után. A β-sejtek inzulinszekréciójának stimulálásával egyidejűleg gátolják a glucagon szekrécióját a hasnyálmirigy-a-sejtekből. glukagon a vérben felszívódás utáni állapotban tartalmazza egy nagyon kis koncentráció - körülbelül 150 pg / ml, a felszívódás utáni időszakban koncentráció még ennél is alacsonyabb - körülbelül 70 pg / ml. [C.405]
A második szakasz körülbelül egy hétig tart. A zsírok mozgósítása folytatódik, a zsírsavak koncentrációja a vérben körülbelül kétszerese az abszorpció utáni állapothoz képest (15.10. Ábra). A ketontestek kialakulása a májban és koncentrációjuk a vérben megnő. Ennek eredményeképpen az acetoacetsav nem-enzimatikus dekarboxilezésének és az aceton képződésének aránya észrevehető [410]
A glikogén és a zsírok csökkentett szintézise és tárolása. Cukorbetegség esetén az inzulin-glukagon index csökken. Ez nemcsak az inzulin szekréciójának csökkenéséhez vezet. de a glukagon szekréciójának növekedésével (az inzulin gátolja a glukagon szekrécióját), általában az inzulin nem csak stimulálja a folyamatokat. Jellemző az abszorbens időszakra, de megszünteti a glukagon hatásait is. Inzulin hiányában a glukagon hatásai nem szűnnek meg. Ennek eredményeképpen gyengült stimulálása által raktározási folyamatok és fokozott serkentése a mozgósítás tartalékok, megerősítette, hogy a máj, izom, zsírszövet, még evés után a felszívódás utáni állapotban üzemmódot. Ebben az esetben az emésztő termékek, valamint azok metabolitjai, a glikogén és a zsírok formájában tárolt helyett, a vérben keringenek. Talán bizonyos mértékben kerül sor, és költséges eljárások, például gyűrűs egyidejűleg fellépő glikolízis és a glükoneogenezist, szintézis és lebomlás vagy zsírokat és m. P. [C.412]