A szisztolés és a diasztolés kamrai diszfunkció mechanizmusa
A szívelégtelenség különböző okai magyarázzák e kóros szindróma különböző klinikai és patofiziológiai formáinak létezését, amelyek mindegyike a szív bizonyos részeinek domináns elváltozása és a kompenzáció és dekompenzáció különböző mechanizmusainak hatása. A legtöbb esetben (kb. 70-75%) a szív szisztolés funkciójának elsődleges zavarát jelenti, amelyet a szívizom lerövidülésének mértéke és a szív kimenet nagysága határoz meg.
Emlékezzünk arra, hogy a VO-t és MO-t három hemodinamikai tényező határozza meg.
1. Az izomrost kezdeti hosszúsága vagy a kamra végdiasztolikus térfogata (BWW), azaz az előfeszítés mennyisége, ami viszont a keringő vér (BCC) mennyiségétől, a szív véráramlásától, a pitvari összehúzódás hatékonyságától és más tényezőktől függ.
2. inotróp állapot (kontraktilitás) a kamrai szívizom, amely attól függ, hogy a tevékenység a CAC, a szívfrekvenciát (HR), a tömege működő szívizom anyagcsere állapotban szívizomsejtek coronaria perfúziós érték, stb
3. Intramiokardiális feszültség, melynek során a szívizom összehúzódásakor kifejlődniük kell, hogy leküzdjék a vér kiűzésével szembeni ellenállást; a postload mennyiségét. A szívizom stressz viszont az aorta vagy pulmonalis artériás nyomás, a működő szívizom tömege, a kamrai üreg mérete stb.
A szisztolés diszfunkció kialakulásának végső szakaszában a hemodinamikai változások legelterjedtebb sorozata a következőképpen ábrázolható (2.1. Ábra, b):
• a VO, a MO és a VF csökkenése, melyet a kamrai end-systolés térfogat növekedése (CSR), valamint a perifériás szervek és szövetek hypoperfúziója kísér;
• a ventriculáris végdiasztolés nyomás (CVD) emelkedése; a kamra töltési nyomása;
• a kamrán myogén dilatációja - a kamra végdiasztolés térfogatának (BWW) növekedése;
• A vérképzőcsőben a vérképzőcső kis vagy nagy vérkeringésű vérének stagnálása.
A CH utolsó hemodinamikai jele a szívelégtelenség legsúlyosabb és egyértelműen körvonalazott klinikai megnyilvánulásainak (dyspnoe, ödéma, hepatomegalia stb.) Kíséri és meghatározza a két formája klinikai képét. A bal kamrai szívelégtelenségnél vérkeringés alakul ki kis vérkeringési körben, jobb kamrai szívelégtelenséggel, egy nagy kör vénás csatornájával.
A gyors fejlődés kamrai szisztolés diszfunkció vezet akut szívelégtelenség (bal vagy jobb kamrai). Ez a helyzet, például akut sérülés a szívizom (szívinfarktus, szívizomgyulladás stb), vagy hirtelen növekedése nagyságának preload (gap interventricular dugó vagy papillaris izom infarktus után, a bevezetés a véráramba nagy mennyiségű folyadék), vagy utóterhelését (meredeken emelkedő vérnyomás hipertóniás krónikus vagy a tüdőembólia tromboembóliája, az LA-ban fellépő nyomásnövelés kíséretében).
Ábra. 2.1. Az LV funkciója a CHF szisztolés (b) és diasztolés (in) formáiban. LVCCD értéke 30 mm Hg. Art. - kritikus töltési nyomás, amelynél tüdőödéma alakul ki.
Az alábbiakban azt mutatja, a CRT a kamra EDV (a - normális függőség) elhúzódó megléte hemodinamikai túlterhelhetőség vagy ellenállás (reumás szívbetegség) vagy progresszív progresszív csökkenése kontraktilitás kamrába (például, amikor a szerkezetváltozás szívinfarktus után vagy tartós fennállását krónikus miokardiális ischaemia), majd a krónikus szívelégtelenség kialakulása (CHF). eszébe jut
A legtöbb esetben az akut vagy krónikus szívelégtelenség klinikai megnyilvánulásait elsősorban a szisztolés kamrai diszfunkció társítja, amelyet a következő hemodinamikai rendellenességek jellemeznek: VO, MO és FV csökkenése;
a kamrák CDP (töltési nyomás) megnövekedése;
a kamra megnövekedett BWW-értéke (myogén dilatáció);
vér veszteségének egy kis vagy nagy vérkeringési tartományában (bal és jobb kamrai HF-el).
Az esetek 25-30% -ában a szívelégtelenség kialakulásának alapja a kamrák diasztolés funkciójának megsértése. Diasztolés diszfunkció alakul ki a szívbetegségekben, a relaxáció és a kamrák kitöltése következtében. A legjellemzőbb példái betegségek, amelyekben a diasztolés diszfunkció nyilvánul a „tiszta” formában, olyan aorta stenosis, hipertrófiás kardiomiopátia, és szívburok konstriktív pericarditis, korlátozó szívbetegség és más.
Továbbá, diasztolés diszfunkció gyakran kombinálják kamrai szisztolés diszfunkció, mint például a szívkoszorúér-betegség, vagy a magas vérnyomás. Ezekben az esetekben, romlása miatt a diasztolés telődési növekszik, ahogy a merevsége a szívizom (hosszú miokardiális ischaemia, fibrózis, hipertrófia) és sérti aktív relaxációs folyamatok (csökkentő energiaellátás koncentrációjának növelése az intracelluláris Ca2 + és hasonlók).
Megsértése nyújthatóság szívkamrai szívizom vezet az a tény, hogy biztosítja a megfelelő kamrai diasztolés telődési és fenntartása a vér normális UO és IO kell jelentősen magasabb töltési nyomása, annál magasabb a megfelelő DAC kamra (lásd. Ábra. 1,31). Amint az 1. ábrán látható. 2.1, c, a BWW és a KDD dependencia görbéje a diasztolés LV-diszfunkcióra balra és felfelé mozog. Ezért a BWW kis mértékű növekedése a túl magas QDD vagy töltőnyomás miatt is biztosított.
Továbbá, lassuló kamrai relaxáció újraelosztását eredményezi a diasztolés telődési mellett a pitvari komponenst és sok diasztolés véráram végezzük nem közben kamrai gyors töltés fázisban, mint a normális, és közben a pitvari szisztolé aktív.
Ezek a változások növelik az átrium nyomását és méretét, növelve annak kockázatát, hogy a vér vénáiban kis vagy nagy vérkeringésű vérkeringés lép fel.
Más szavakkal, a diasztolés kamrai diszfunkció kíséri a CHF klinikai tüneteit normál miokardiális kontraktilitással és megtakarított szív kimenettel. Ebben az esetben a kamra ürege általában nem bővül, mivel a kamra CDD és BWD arányát megsértették (2.1. Ábra, c). eszébe jut
A 25-30% -ánál krónikus szívelégtelenség alapján klinikai tünetek dekompenzáció fekszik kamrai diasztolés diszfunkció, amely meghatározza a hemodinamikai változásokat következő: a korai és szignifikáns növekedését DAC (töltőnyomás) kamra;
a vér vénás csatorna vérének stagnálása egy kis vagy nagy vérkeringés körében;
a VO és a MO kicsi vagy normál értékei;
a kamra jelentős mértékű dilatációjának hiánya (alacsonyan módosított BWW).
Meg kell jegyezni, hogy sok esetben CHF, szisztolés és diasztolés kamrai diszfunkció kombinációja van, amelyet figyelembe kell venni a megfelelő gyógyszer kiválasztásakor.
A fenti meghatározások CH következik, hogy ez a patológiás szindróma is kialakulhat nemcsak azáltal, hogy csökkenti a szivattyú (szisztolés) szívműködés vagy diasztolés diszfunkció, de egy jelentős növekedése metabolikus igényeit a szövetek és szervek (hyperthyreosis, terhesség, stb), vagy a vér oxigénszállítási funkciójának (vérszegénység) csökkenésével. Ezekben az esetekben, a MO is lehet emelkedett (CH „high-MO”), amely általában egy kompenzációs emelkedése BCC.
A modern gondolatok szerint a szisztolés vagy diasztolés CH kialakulása szorosan összefügg számos szív és extrakardiális (neurohormonális) kompenzáló mechanizmus aktiválásával. A kamrák szisztolés diszfunkciójával ez az aktiváció kezdetben adaptív jellegű, és elsősorban a MO és a szisztémás vérnyomás megfelelő szinten tartására irányul. Diasztolés diszfunkció esetén a kompenzációs mechanizmusok felvételének végeredménye a kamrák töltőnyomásának növekedése, amely elegendő diasztolés véráramlást biztosít a szívnek.
Azonban szinte minden későbbi kompenzáló mechanizmusok átalakult kóroki tényezők hozzájárulnak a még nagyobb megsértése szisztolés és diasztolés szívműködésre és kialakulása jelentős hemodinamikai változások jellemző szívelégtelenségben.