A gyermek szívelégtelenségének okai
A szívelégtelenség nehéz megállapítani, de gyermekeknél klinikai tünetegyüttes.
A szívelégtelenség okai.
I. Újszülöttek - obstruktív (protokollfüggő) szisztémás keringés:
• A bal szív hipoplazia tünete.
• Az aortacső kritikus szűkületje.
• Az aorta súlyos coarctationja.
• Az aorta ívének szűkítése.
II. Csecsemők.
• VSW.
• ASD.
• Széles, tartós OAA.
A gyermekek szívelégtelenségének tünetei.
• A légzés megsértése (különösen az ételek vagy a fizikai megterhelés során).
• fokozott izzadás.
• Szegény táplálkozás.
• A tüdő ismétlődő fertőzései. Jelek.
• Gyenge súlygyarapodás vagy a súlygyarapodás megállítása.
• Tachypnea.
• Tachycardia.
• Szív hangok, a galopp ritmusa.
• A szív bővítése.
• Hepatomegalia.
• Hideg végtagok.
A neonatalis időszakban bekövetkező szívelégtelenség általában a bal szív elzáródása következtében alakul ki, például az aorta coarctatioával. Ha a hiba elzáródása erősen kimutatható, akkor az artériás perfúzió előfordulhat főként véráramlással jobbról balra az artériás csatornán keresztül, amelyet protokolltól függő szisztémás keringésnek is neveznek.
Az artériás csatorna ilyen körülmények között történő lezárása a csatorna átjárhatóságának hiánya esetén gyorsan súlyos acidózishoz, összeomláshoz és halálhoz vezet.
Az újszülöttkori időszak után a progresszív szívelégtelenség valószínűleg a bal-jobb tolatás miatt következik be. Az élet első néhány hetében, amikor a pulmonalis hajók ellenállása csökken, a pulmonalis véráramlás fokozatosan növekszik.
Tünetei szívelégtelenség fokozódik, ahogyan a gyermek eléri a 3 hónapos kor, de előfordulhatnak utána mihelyt az ellenállás növekszik pulmonális erek válaszul a bal-jobb sönt. Ha ez a feltétel nem kezelik, néhány beteg gyermekek fejlesztése Eisenmenger szindróma, amely megnyilvánul irreverzibilis növeli az ellenállást a pulmonális erek miatt a krónikus pulmonális artériás nyomás és javítja a vér áramlását.
Ha ez a betegség kialakul, az egyetlen módja a sebészeti kezelésnek a szív- és tüdőtranszplantáció.
Példa sokkra egy gyermekben. A kétnapos kisgyermeket a születés napján hazatérték a szokásos vizsgálati eredményekkel. Hirtelen összeomlott, és azonnal bevitték a klinikára. A gyermek halvány volt, szürke ajkakkal. A jobb vállán lévõ pulzus aligha érezhetõ, a pulzus mindkét femorális artériában nem volt feltûnõdve, és májja jelentõsen megnõtt.
A vérgázok tanulmányozása szerint súlyos metabolikus acidózist azonosítottak. A következő betegségek között differenciáldiagnózis történt:
• veleszületett szívbetegség;
• szeptikémia;
• veleszületett anyagcserezavar.
A gyermek mechanikus lélegeztetést és terápiát kapott volumetrikus támogatással. Többször vettük a vért a vetésre, és az antibiotikum terápiáját elkezdtük a lehetséges szepszis kezelésére. Vér- és vizeletmintákat vettünk aminosavak és vizelet szűrésére - szerves savak vizsgálatára. Mivel a femoralis artériák pulzusa nem volt tapintható, elkezdődött a prosztaglandinok infúziója. 2 órán belül rózsaszínűvé vált, a perfúzió javult és az acidózis megoldódott. Az EchoCG szerint az aorta súlyos coarctatioát diagnosztizálták. A bal szívünk véráramlásának megakadályozása miatt keletkezett ütés, amint az artériás csatorna lezárult.
A csatorna lumen folyóképességének fenntartása az újszülöttek korai túlélésének kulcsa a protokollfüggő keringésben.
Példa egy gyermek szívelégtelenségére. Egy öt hetes kislányt vittek a klinikára a zihálás, a rossz táplálkozás és az elmúlt két hétben gyenge súlygyarapodás miatt. Ezt megelőzően jó érzés volt. Az újszülött rutinszerű vizsgálata nem mutatott ki rendellenességeket. A lány tachypnea-t (50-60 per perc) és néhány teret terjeszkedett. Az impulzus mindenütt normális volt. A szegycsont alsó szélén a bal oldalon észleltek remegést és hangos paraszisztolés zajt, valamint a második szívhang hallható enyhén emelkedett artériás komponenseit.
Az EKG-ban nem találtak változásokat. A mellkas roentgenogramján a kardiomiegalitás és a tüdőmintázat érrendszerének megerősödése mutatkozott. Az echocardiogramon mérsékelt vagy közepes DMV-t azonosítottak (17-4. Ábra). A kezelést diuretikumokkal és kaptoprillel végezték. A DMZHP spontán zárva volt 11 hónapos korban.
Mivel a közepes méretű VSD csecsemő szívelégtelenség fejlődött, klinikailag megnyilvánuló néhány héttel a szülés után, amikor a csökkent a pulmonális vaszkuláris rezisztencia, ami növeli a bal-jobb sönt a vér.