Túlterhelés - stadopedia okozta szívelégtelenség
A szív túlterhelése akkor fordulhat elő, ha:
- a vérbe jutó vér mennyiségének növekedése, azaz növekvő előterheléssel (térfogat túlterhelés). Okok: fizikai munka, szívelégtelenségek, a szívelégtelenség kísértése, a szív elváltozásai veleszületett hibái;
- vagy a vér kiáramlásával szembeni ellenállás növekedésével, azaz növekvő utántöltéssel (nyomás túlterhelés). Okoz: a szívbetegség, kíséri szűkülő atrioventrikuláris nyílások, pulmonalis törzs és az aorta, valamint a magas vérnyomás, generalizált atherosclerosis, tüdőfibrózis.
A szív azonnali (vészhelyzeti) adaptációjának mechanizmusa túlterhelés alatt (kompenzáló hyperfunkció):
1) heterometriai mechanizmus (térfogat túlterheléssel - azaz növekvő előterheléssel);
2) homeometrikus mechanizmus (túlnyomással - azaz növekvő utóterheléssel);
4) a szimpatikus hatások aktiválása.
Hatásosság szív kontraktilis funkciót, és a szívteljesítmény mért érték (MW, vagy az úgynevezett perctérfogat, a vér-NOB), amely egyenlő a lökettérfogat (SV) alkalommal a szívfrekvenciát.
Ha a terhelés inkább szükség van a szövetek vérellátásának és a szív egészséges szervezet növelheti NE B3-4 raza.Kompensatornye pregruzke mechanizmusok középpontjában biztosítását célzó megfelelő perctérfogat van szüksége a szervezetnek (CB): hetero- és gomeometricheskie mechanizmusok optimális UO és tachycardia - szívfrekvencia.
A preloadot a vénás szív-visszatérés és a myocardiocyták hossza határozza meg, amely a kamrák végső diasztolés töltése. A Frank-Starling törvény szerint: minél nagyobb a szívizom nyújása, annál nagyobb a szív összehúzódásának ereje (heterometrikus kompenzációs mechanizmus). A myocardium megnyújtása - a myocardiocyta rostok hosszának növelése - az a következménye, hogy a kontyképesség csökkentése eredményeképpen a szív üregekben felesleges vérmennyiséget nyújtanak. A szívüregek tágulása egyidejűleg a stroke-térfogat növekedésével jár együtt, és ezt tonogén dilatációnak nevezik. Ha azonban a szív túlzottan kiterjed, hogy az aktin és a miozin nem képes hatékony összehúzódást okozni, akkor egy myogén dilatáció lép fel. ahol a szív megnövekedett vérpótlása nem jár a VO növekedésével, és a Frank-Starling törvény nem működik itt.
Afterload - ellenállás kiűzése a vért a szívből az aortába és a tüdőartéria. A szisztémás artériás vérnyomás egyik fő forrása a utóterhelést a bal szív és a nyomás a tüdő keringési - a szív jobb. Bármi, ami megakadályozza a vér kiürítését a szívből, növeli az utóterhelést. Amikor ez az adaptáció mechanizmusát tartalmazza gomeometrichesky - növeli a szív összehúzódási erejének válaszként megnövekedett terhelést állandó hosszúságú szívizom rostok (ellentétben geterometricheskogo) méretének növelésével és sebessége izomrost stressz. Ez a kompenzációs mechanizmus energiahatékonyabb, mint a heterometriás és 10-szer több oxigént igényel.
Tachycardia - a szívfrekvencia emelkedése percenként több mint 80. A tachycardia kialakulásában számos tényező játszik szerepet:
1. Bainbridge reflex, túlterhelt üreges erekkel;
2. Reflex az aorta és a carotis sinus ívéből, amikor az artériás nyomás leesik;
3. A vér katecholaminok növekedése.
A szívfrekvencia IOC függősége van (lásd az ábrát). A pulzusszám 100-120 percenkénti emelkedését a NOB növekedése kíséri, és percenként több mint 120 darabot csökkenti. A gyermekeknél ezek a mutatók eltérőek. A csecsemőknél a NOB csökkenni kezd, miközben a gyermekeknél percenként 180 percenként és percenként 150 ütemenként csökken.
A legfontosabb energia- és műanyagellátást, valamint az oxigént a szívizomban a diasztolában fordul elő. Tachycardia esetén a szisztolés idő növekedése és a diasztolé csökken, ami az ATP hiányát eredményezi a szívizomban, az energia és a dystrophia rossz visszaszerzésében.
Elemezzük például, hogy a tachycardia miért kompenzáló, adaptív jellegű, a szívelégtelenség kórképének kapcsolatai közé tartozik. Pihenéskor a szív ciklus -0,85 másodpercig tart. szisztolé - 0,35 sec. diasztol 0,5 másodperc. Ilyen körülmények között az 1 perces diasztolészidő 35 másodpercig tart, és a szisztolés periódus mindössze 24 másodperc. 180 ütem / perc, a szív ciklus 0,35 másodperc, szisztolé - 0,2 másodperc. diasztol -0,13 mp. azaz a diasztolészidő percenként 24 másodperc, a rendszeridő 36 másodperc. A diasztol-redukció eredményeképpen a szívizom véráramlási ideje csökken, a táplálkozás zavarai vannak, valamint a heterometrikus kompenzációs mechanizmus hatékonysága csökken. A táplálkozás viszonylagos zavarai a myocardialis disztrófiához vezetnek, mivel az ATP hiányossága, az energia visszaesése.
Bradycardia - a pulzusszám csökkenése percenként 60-nál kevesebb.
Amikor hipertenzív krízisek baroreceptorok található az aortaív van, a magas vérnyomás, szívfrekvencia lassulás Reflex bradycardia sokrascheniy.Pri megnyújtja a diasztolé alatt, és összhangban a Frank-Starling mechanizmus nagyobb a vér áramlását a kamra és nagyobb húzófeszültséget miofibrillumok kell vezetnie kardio-edik ejekciós . Tanulmányok kimutatták, (Mukharlyamov NM et al. 1982), hogy a megerősítése perctérfogat egészséges alanyok megfigyelt szakító miokardiális rostok csak legfeljebb 146% -a az eredeti ólom-soraiban. mennyiség tanulmány kimutatta, hogy a töltés közben a bal kamra által több mint 20% nem kíséri szívteljesítmény növekedését, és nem az összes vér a szisztolé utáni húzott az aortán keresztül a bal kamrába jelentős mennyiségű maradék vértérfogatot.
A szimpatikus hatások aktiválása a szívre pozitív inotrop hatással jár. A pacemaker membránjainak spontán depolarizációjának gyakorisága nő, megnöveli a Purkinje rostok impulzusát, megnő a tipikus cardiomyocyták frekvenciája és összehúzódási ereje.
A szív túlterhelésének hosszú távú alkalmazkodási mechanizmusa (kompenzációs hipertrófia).
Hosszú stressz a szívben, például hosszan tartó fizikai megterhelés, szívhibák, magas vérnyomás stb. a szív túlterhelésének hosszú távú alkalmazkodására szolgáló mechanizmusok. A myocardium hipertrófiáját képviselik. A szerv terhelésének növelése érdekében a szövet szövetje vagy a hiperpláziára vagy a hipertrófiára reagál. Az izomszövet nem oszlik meg, így a szívszövet csak hipertrófiát okozhat.
A szívizom fiziológiás és patológiás hipertrófiája van. Az adaptív szerepet a fiziológiai hipertrófia játssza.
Fiziológiai megnagyobbodás kell tekinteni, mint ami a szívizom, amely növekedése kíséri a mitokondriumokban (minőségi és mennyiségi), az egység az élet myocardiocytes, növeli a vérkeringést gép, és beidegzése a szív.
Kísérleti körülményei, erőteljes fizikai terhelés 2-4 napig növekedéséhez vezet a kardiális fehérjék egér-TSE 20-70%, azaz a megnövekedett miofibrillumok és visszavont-cheniya erek és az idegek történik. Ennek eredményeként a hiányzó trofizmussal miofibrillumok degenerált, dolgozzanak distrofiche paraméteres eljárások, az abszolút és a relatív hiánya Cro-vosnabzheniya szívizom. A actomyosin kontraktilitása gyengül - myogén dilatáció alakul ki. A myogenikus dilatáció a szívizom kóros hipertrófiájának következménye.
Ezért, fejlesztése fiziológiai és patológiai hypertrophia rejlik a fejlesztés a sejt életvédelmi eszköz, a terület aránya miofibrillumok és hajók száma és Ner szigetek egységnyi térfogatú miofibrillumok.
Ha egy személy üldözõ életstílust vezet, akkor a szívizmok elfogynak. A szívizom nem felkészült a fizikai terhelésre. A megnövekedett fizikai aktivitás feltételei között egy korábban elköltött szív állapotában a patológiás hipertrófia gyorsan fejlődik.
A Detrenirovannost szívizom születése óta kialakul, és a gyermek mozgékonyságának korlátozásával jár (bébi kocsik, korlátozza a szabadtéri játékokat, korlátozott életteret stb.). A jövőben már egy felnőtt, a városi élet körülményei között az ember inaktív rabszolga lesz: otthon a TV, a munkahelyen, a járművek használatával. Ezért aktív, napi testmozgás szükséges a szívelégtelenség megelőzésében.
A 30-as években, A.B. Vogt megmutatta, mennyire különbözik a képzett és elcsendesedett szív lehetőségei a munkája meggyorsult növekedésével.
A Vogt A.B. A kölykök egy csoportja adagolt fizikai terhelést kapott, a másik szabad életmódot eredményezett fizikai terhelés nélkül. A kölykök mindkét csoportja aorta stenosisban szenvedett. Képzett kiskutyáknál a szívműködés fokozódása 10 vagy több alkalommal fordult elő, és a dekompenzáció kísérleti patológiájának feltételei között nem fordultak elő. A szakképzetlen kölyköknél a szív munkája 5-6-szoros növekedést mutatott, és a dekompenzáció gyorsan bejutott. Kísérletek A.B. Vogt azt szemlélteti, hogy a fiziológiás hipertrófia sok szempontból előre meghatározza a szívbetegség kimenetelét.
A fiziológiás hipertrófia kialakulása egy beteg szívében is lehetséges, jól megtervezett terápiás terheléssel. Ugyanakkor tiszteletben kell tartani a szabályt: a beteg szívű személynek pihennie kell, hogy ne fáradjon, míg az egészséges embernek fáradtnak kell lennie.
A myocardialis hypertrophia biológiai jelentősségének felmérésekor figyelmet kell fordítani a jelenség belső inkonzisztenciájára. Egyrészt, ez egy nagyon tökéletes adaptív mechanizmus, amely biztosítja a hosszú távú teljesítmény a szív megnövekedett munka normális és kóros körülmények között, és a többi - különösen a szerkezetét és funkcióját hipertrófiás szív egy előfeltétele a patológia. A pártok egyikének dominanciája az egyes esetekben meghatározza a kóros folyamat folyamatának jellemzőit.