Traumás sokk - traumatológia - orvosi oldal
Traumás sokk (msh)
Első alkalommal a "sokk" kifejezés 1743-ban jelent meg Clark angol fordításában. Ez a szó rúgást, nyomást jelent. Később ez a szó az orvosi terminológiába került. A "sokk" fogalom legrövidebb meghatározása:
A "Shock" a táplálék véráramának akut zavarai ", azaz kapilláris keringés, ahol az anyagcserét végezzük.
TS - hipokirkulációs szindróma a súlyos mechanikai károsodásokra reagálva, a vérveszteség döntő hatása miatt.
Jelenleg a sokk neurogén elmélete elveszítette jelentőségét.
A fájdalom és a túlzott afferens impulzusok, ha nincs hypovolemia, nem vezethetnek sokkhoz.
Most a TS két fázisa nem különböztethető meg - erectile és torpid, ami feltételezhetően a központi idegrendszer első overexcitation, majd gátlása.
A pszichoemotikus és a motoros izgalom a súlyos mechanikai sérülések után rendkívül ritka.
A sokk dinamikájában két ellentétes elv - a káros reakciók és a védekezési reakciók között - feszültsége van, amelynek kimenetele, általában orvosi segítség nélkül, növeli a káros reakciók előnyeit.
Akut vérveszteség - a TSh
A vörösvérsejtek elvesztése és a vér folyékony része meghatározza a túlélési arányt. Még a mély vérszegénységet (50-70 g / l hemoglobin) viszonylag kielégítően kompenzálják a betegek, ha nem tesznek jelentős fizikai erőfeszítéseket.
A vörösvérsejtek normál térfogatának akár 50% -áig terjedő vesztesége az alapvető vérlemezke-, reológiai és anyagcsere következményeinek megszüntetése esetén nem utal a vérátömlesztésre. A vér biztonságos hígításának határa a megfelelő térfogat 1/3-a.
Neuro-endokrin változások a TSH-ban:
1) A szimpatomadrenális rendszer mobilizálása:
- - a vérkeringés központosítása: a vér mozgása a szívizomba és az agyba az összes többi szerv edényeinek görcsös volta miatt.
- - tachycardia.
- - glikogenolízis a májban.
2) A hypothalamus-hipofízis-cortex rendszer aktiválása a hidrokortizol fokozott felszabadulásával:
- - A CVS stabilizálása, a szívizom elektrolit cseréje és az érfal,
- - gliko-genezis a májban a fehérjék és zsírok katabolizmusának eredményeként;
- - anti-allergiás és gyulladáscsökkentő hatás.
3) Az aldoszteron és az ADH fokozott szekréciója:
Humorális eltolódások a TSH-ban:
1) A CCS hisztamin felszabadulása és aktiválása:
- - a kapillárisok vérének lerakódása a preca-pellar sphincterek bénulása miatt;
- - a fokozott vaszkuláris permeabilitás miatti megnövekedett hypovolemia.
2) Ferritin (vasodepresszor) kialakulása a hypoxikus májban:
- hipotenzió az erek terjeszkedése miatt.
3) Myocardialis depressziós faktor kialakulása az ischaemiás hasnyálmirigyben:
- - negatív inotrop hatás a szívre;
- - károsodott bélmozgás.
4) A termelés növekedése a vazodilatációt okozó prosztagus-mdinek tüdejében
Circulatory shift a TS:
1) A makrocirkuláció változásai:
- - a hajók összehúzódása (erek).
- - az ellenálló edények összehúzódása (arteriolák). Ez az extravaszkuláris folyadék érrendszeri szűréséhez vezet.
- - a vérkeringés centralizálása.
2) A TSH mikrocirkulációjában bekövetkezett változások
- - I-fázis (könnyen reverzibilis) az ischaemiás hypoxia: tejsavas acidózis, a reológiai tulajdonságok romlása.
- - P fázis (nehezen reverzibilis): pangásos hipoxia fázisa. Zár alá vér a kapilláris-ágyon, aggregációja vérsejtek, fejlesztés egy „iszap”, extravazációt a folyékony rész vért a kapilláris-ágyon, az esemény a motort.
- - III. Fázis (visszafordíthatatlan): a vagális bénulás fázisa. A vérkeringés teljes következetlensége.
Metabolikus rendellenességek sokkban
Fejlesztése „energiaválság” miatt a nagy aktivitású simpatikoadrenalovoy rendszer hypercatecholaminemia, a megnövekedett vérkoncentráció klyukokortikoidov, tiroxin, stb
A szénhidrát anyagcsere megsértése:
- - glikogenolízis, amely hiperglikémiához vezet (az adrenalin hatása).
- - anaerob glikolízis a szöveti hipoxia miatt, ami laktát-acidózist eredményez.
- - az inzulinaktivitás csökkenése a kontraszuláris hormonok (adrenalin, kortizol, glukagon) megjelenésével, a szervezet "diabetogén állapotának" kifejlődése.
Zsíros anyagcsere zavara:
- - az adrenalin és a kortizol által okozott fokozott lipolízis, a szénhidrát-anyagcsere inferioritásában.
- - A lipemia elősegíti a vérlemezkék aggregációját, a zsírok embolizációját.
- - a ketoacidózis kialakulása a keton testek májban való fokozott termelésének köszönhetően.
A fehérje-anyagcsere megsértése:
- - a fehérjék katabolizálása a glükokortikoidok hatása alatt, hipoproteinémiához, súlycsökkenéshez vezet.
Az elektrolit anyagcseréjének megzavarása:
- - a nátrium és a víz átadása a sejtbe a kálium hozama belőle.
A sav-bázis állapot megsértése:
- - metabolikus acidózis a tejsav és ketoacidok fokozott termelésének köszönhetően.
- - ezt követő metabolikus alkalózis előfordulhat miatt túladagolt nátrium-hidrogén-karbonát, citrát túlterhelés, ha masszív vérátömlesztés, a veszteség a hidrogén ionok a aspirációs gyomortartalom keresztül a próbán. Az alkalózis veszélyesebb, mint az acidózis, mert növeli a hemoglobin oxigén affinitását.
A gázcsere zavarai sokkban:
„Amikor traumás sokk tüdő nem át az oxigént a vér, a vér nem tud hozza a szöveteket, és a szövetek nem képesek megragadni” (AP Silber, 1981).
A sokk és súlyosság értékelése:
Az agyi hipoxia miatti gátlás, mikrocirkuláció és hipoxémia miatti akroszkópos, gyakori füles pulzus, alacsony vérnyomás és diurézis a hypovolemia és a szív kimenet csökkentése, antidiurézis miatt.
- 1. Infúziós transzfúziós terápia:
- - a hemodinamika normalizálódása: vv poliglukin 250-500 ml sebességgel, a vérnyomás szabályozása alatt
- - a mikrocirkuláció normalizálása: vov reopoliglyukin, 5% -albimin.
- - a BSR normalizálása: 0,9% NaCl
- - a vérveszteség több mint 20% -a vezet be ergomaszázs
- - az infúziós sebesség nagyobb annál alacsonyabb a vérnyomás. Nem kimutatható vérnyomás 250 ml min.
- 2. Blood reinfusion: vérzés a hasi és a pleurális üregbe. Ehhez autoblood összegyűjtjük, heparint adtunk (a 500ED 100ml.krovi), egy antibiotikum (kanamicin), szűrjük át 5 réteg géz és beadott cc. Az ICE kifejlesztésével a reinfúzió ellenjavallt.
- 3. Anesztézia:
- - törések - helyi érzéstelenítés.
- - a dinitrogén-oxid belélegzése belső sérülések esetén.
- - érzéstelenítés calypsoal (0,5 mgkg).
- - premedikáció atropin cc-vel.
- 4. A gázcsere normalizálása:
- - oxigénterápia.
- - a VDP elzáródásának megszüntetése.
- - fájdalomcsillapítás, félig ülő helyzet.
- - IVL, tracheostomia indikációk szerint: több mint 2,5 liter vérveszteség, műtét, műtét vagy anesztézia szövődményei.