Kanyaró vírus - stadopedia
A nemzetség Morbillivirusok tartozik kanyaró vírus és vírus pestis kutyák és szarvasmarhák. Az első alkalommal a vírust izoláltuk 1954 George. Enders et al. Pibsom és a kultúra vese sejtek a majmok. A morfológiája a kanyaró vírusa jellemző a paramyxovírusok. Átmérő virionok 120-250 nm nukleokapszid helix - 17 nm-es, és egy pitch - 4,5 nm. A vírus egy lipoprotein borítékot, amelyben a beágyazott külső oldalán glikoproteinek - hemagglutinin, F-fehérje. Eltérően más vírusok Paranix az, hogy nincs neuraminidáz. Ennek része a vírus hat fehérje molekulatömege-magát a 37 3 és 10 • 200 • 10 3, mint a két-Teide glycopril, nukleokapszid fehérjék P és NP, RNS-polimeráz (L-protein) és M-fehérje. Képviselt egyszálú genom „mínusz szál” RNS.
A vírus számos antigént tartalmaz. A külső héj antigénjei elválaszthatók a mag antigénektől, ha a tisztított vírus zsíroldószerekkel vagy detergensekkel megsemmisül. A vírusnak közös antigén determinánsa van a szarvasmarhák kutyájának és szarvának a vírusával. A kanyaróval rendelkező emberek megjelennek
antitestek, és fordítva, az állatokban az átvitt betegség után a kanyaró antitestekké válik. Monoklonális antitestek segítségével a morbilli vírus számos szerovariánsát kimutatták.
A vírus érzékeny az éterre és detergensekre, gyorsan inaktiválva 2,0-4,0 pH-n, és 56 ° C-on 30 perc alatt inaktiválódik. A szárított cseppecskék nyálkahártyája 12-15 ° C hőmérsékleten tartósan fennmarad néhány napig.
A vírus haemagglutináló, hemolítikus és szimplasztképző aktivitást mutat; agglutinálja a majmok eritrocitáját, de nem agglutinálja a csirkék, tengerimalacok és más állatfajok vörösvérsejtjeit.
A laboratóriumi állatokból csak a majmok hajlamosak a kanyaró vírusra, amely tipikus klinikai képet nyújt a kanyaró fertőzésről.
A legérzékenyebb sejttenyészetek primer tenyésztés majomvese és az emberi embrió. A vírus lehet igazítani, hogy a sejtek a vesék a kutyák, borjak, és humán amnion sejteket újra VIVA kultúrák emberi sejtek (HeLa, KB, FL), és a majom (Vero, MS, BSC1) eredetű. Ez fejt ki a sejteken jellegzetes citopátiás hatást a kialakulását óriás többmagvú-symplast tartalmazó sejtek legfeljebb 100 sejtmagot és szinciciumok. A túlzott kifejezéseket kialakult sejtek felvétele - acidophilia Nye a citoplazmában, bazofil a sejtmagban. Cal-citoplazmatikus zárványokat tartalmaznak fehérjék mellett virális RNP, nem szerkezeti fehérjét C. Nukleáris felvétel OS-novnom tartalmaz fehérjét S. gemadsorbtsiya megjelenik a fertőzött kultúrákban.
A különböző földrajzi területeken elszigetelt kanyaró vírusok antigénesen hasonlóak.
Patogenezisében. A vírus behatol a felső légzőrendszerbe, és megszaporodik a nyálkahártya, a nazofarynx, a légcső és a hörgők epitéliumában. Belép a véráramba és károsítja a vaszkuláris endotéliumot. Az epidermis kapillárisok endotéliumában és a endothelialis sejtek lokális nekrózisában a szérum elváltozása következtében kiütések jelentkeznek. A szájüregben a szájnyálkahártya endotélsejtjeinek elhalása következtében keletkező Koplik-Filatova-vesikulák találhatók. A nyirokcsomók szövetében, a nyirokcsomókban, a mandulákban, az adenoidokban, a lépben,
nukleáris óriás sejtek. Ezek a bőrelváltozások és foltok Koplik - Filatov.
Immunity. Az átadott betegség után tartós (egész életen át tartó) immunitás marad. A kanyaró vírus elnyomja a T-limfociták aktivitását, és gyengíti a szervezet védőreakcióit.
Epidemiology. A kanyaró endemikus fertőzés. A fertőzés terjedését meghatározó meghatározó tényező a lakosság kollektív immunitásának állapota. A kanyaró kitörése akkor jelentkezik, amikor egy fogékony gyermekréteg jelenik meg. Amikor a vírus elszigetelt csoportokba kerül, ahol a vírus nem volt forgalomban, minden korosztályú beteg megbetegszik a kanyaróval. A klasszikus példa a drift a kanyaró a Feröer-szigetek „” skie sziget 1846-ban, amikor a beteg a kanyaró teljes népesség, kivéve az idősek, megérkezett az utolsó kanyaró járvány. Ilyen körülmények között a kanyaró fut kemény és halálozás eléri a 25%.
A legtöbb járványt a tél végén és tavasszal rögzítik. A vírus elsősorban a prodromális periódusban ürül ki a légzés és köhögés során nyálkás cseppekben.
Laboratóriumi diagnosztika. Általában a kanyaró könnyen diagnosztizálható a klinikai képen és a Koplik-Filatov foltok jelenlétében, amelyek a betegek mintegy 95% -ában állnak rendelkezésre. A kanyarulat gyors diagnózisa a bőr epidermiszének egy specifikus antigén általi kimutatására alapul, melynek során egy kiütés helyén kaparás lép fel, a diagnosztikai jellemző egy specifikus antigén és multinukleát
sejtek a nasopharynxben. Széles körben használt módszer az IgM osztályú antitestek kimutatására ELISA-ban anti-IgM szérum alkalmazásával. A betegség 97% -ánál kevesebb, mint 1 héttel a betegség megjelenése után IgM kimutatható, ami 60 napig fennáll.
Vírusizolálás nazális kenetben és a vér lehetséges a prodromális időszakban, és az első nap után a kiütés jelenik meg. A vírusizolálás tenyészetből humán embrionális vese sejtek és az immortalizált L-41, Vero és humán amnion sejteket (FL-törzs). Kultúra majomvese is fogékony kanyaró vírusa, de ritkán használt vírusizolációra mert lehetséges, hogy szennyeződés majomvirus morbilliform. 72-96 óra kanyaróvírus okoz sejttenyészet kialakulását óriás-ing polinukleáris sejtek és syncytiákat citoplazma zárványok-cal, később alakult intranukleáris zárványok, amelyek nem tartalmaznak az antigént és flyuores-tsiruyut. Zárványok homogének és körül egy halo fény. Azonosítás az izolált vírus végezzük IF, HAI, RN szövettenyészetben. Antigén után detektált 36-48 órával a fertőzés után a szövettenyésztés, először a perinukleáris citoplazmatikus régió, majd a citoplazmatikus zárványok, majd diffúzan eloszlik a citoplazmában.
Szerológiai diagnózist végzünk a PH-ben a sejttenyészetben, az RSK-ban és az RTGA-ban. Hep-1, Hep-2, KB humán amnionsejtek esetében a pH-t olyan vírussal állítjuk be, amely adaptálva van ehhez a tenyészethez, és expresszált citopátiás változásokat okoz. A DSC-ben három fagyasztás és felolvasztás után fertőzött tenyészetek kivonatát használják antigénként. Az RTGA-t szobahőmérsékleten a majom eritrociták 0,5% -os szuszpenziójával helyezzük.
Mindhárom reakció ugyanolyan érzékenységgel bír.
Megelőzés. A megelőzés a vírus attenuált törzseiből készült élő vakcinával történő immunizáláson alapul.
Hazánkban a japán fürj embriók fibroblaszt sejtjeinek kultúráját használják a vakcina előállításához. Ha a vakcináció a gyermekek 90-95% -át eléri, az incidencia jelentősen csökken, és a vírus keringése megáll.
A vakcinázott emberek azonban több okból is kanyaróhoz juthatnak: először a vakcina-
az immunogenitást megakadályozó vakcinával rendelkező nemzet; másodszor, az immunitás hiánya miatt (a vakcinák 95-97% -a immunizálódik). A vakcinázás miatt számos országban a kanyaró gyakorlatilag megszűnt (például Csehszlovákiában).
A kanyaró tüdőben a 2 év alatti gyermekek és az idősebb korú gyengített gyermekek kanyaró immunglobulinokat kapnak.
Szubakut szklerotizáló panencephalitis. Ez egy lassú fertőzés halálos kimenetelű társított a központi idegrendszerben. A tünetek kábultság, mozgási rendellenességek, demencia. A hasonlóság a kórokozó kanyaróvírus tanúsítvány wali anti-kanyaró antitestek a vérben és tserebrospinal-sósav folyadék jelenlétét agysejtek jellemző zárványok álló klaszterek ribo-virális nukleoprotein, felderítése kanyaró-specifikus antigén az IF. Végül létesítenek az etiológiája ennek a betegségnek kezeli elosztása révén a kanyaró vírus az agyból és a nyirokcsomók halott ember, ha együtt-termesztés a kultúra HeLa sejtekben. A betegség következtében alakul behozatalkori kanyaróvírus után az akut fertőzés a központi idegrendszerben sejtek; sejtek nem-megengedő, hogy a vírus és az általuk proish-dit abortív reprodukciós ciklus, nem kíséri a szerelvény vírusrészecskéket. Hiánya obuslov-szerelvényt hiányában M fehérjeszintézist vagy éles-niem csökkentik annak mennyiségét (betegeknél emberi antitestek M-fehérjék nem észlelhető). Ennek az a következménye a felhalmozási és perzisztencia fertőzött sejtek nagy mennyiségben ribonukleoproteinek és fokozatos sejtek pusztulását. Lehetséges szerepet okozó perzisztens fertőzés játszik csökkenése sejt-közvetítette immunitás, ami az elismerés hiánya a T-limfociták az antigén variáció szerkezet-séklet a felületet.