Az élelmiszerallergiák kialakulásának mechanizmusai régóta ismertek, hogy az élelmiszerek összetevői képesek
Régóta ismert, hogy az élelmiszerek alkotóelemei fokozott érzékenységet okozhatnak. Ugyanakkor az élelmiszertermékek különböző immunológiai mechanizmusok bevonásával részt vesznek a betegség kialakulásában. Az élelmiszerek alkotóelemeinek káros hatásának magyarázatára három mechanizmust veszünk figyelembe: a hiba! A linkforrás nem található. Az élelmiszerek vagy bomlástermékek összetevői mérgező módon hathatnak közvetlenül a szervezetre (például cöliákia esetén). Az élelmiszerek antigénként működhetnek és megfelelő immunválaszt indukálnak. A különböző betegségek (dermatitis, ízületi gyulladás stb.) Megjelenése, lerakódása vagy megszüntetése okozhatja az immunrendszert. A termékek alkotóelemei allergénekként hatnak, ami specifikus IgE antitestek képződését indukálja. Az ismételt expozícióval IgE-függő gyulladás alakul ki.
Allergiás gyulladásos reakciók a "gátló" szerveken fordulnak elő, elsősorban a légzőszervek és a gasztrointesztinális traktusok bőrén és nyálkahártyáján. A nyálkahártyák klinikailag nagyon fontosak, mert nem csak effektor szervet képviselnek, hanem még inkább, mint a bőr, hogy behatoljanak az allergénekbe. A fő feladataik (gázok, folyadékok vagy tápanyagok felszívódása), jól átjárhatónak kell lenniük, ami egyszerre hajlamos a kórokozók és az allergének behatolására. A test ezen veszélyek elleni védelme érdekében a nyálkahártyák kiterjedt immunrendszerrel vannak felszerelve. Azonban az ételallergének szenzitizációja sokkal kevésbé gyakori, mint az inhalációval szembeni szenzibilizáció. Ennek fő oka az, hogy a gyomor-bél traktus nyálkahártyáját kiterjesztett immunrendszer képviseli, itt körülbelül 2/3
Coombs R. 1968), amely szerint négyféle allergiás reakciót különböztetünk meg: reaktív (I. típusú), citotoxikus (II. Típusú), immunkomplex (III. Típus) és késleltetett (IV. Típus).
Az élelmiszerallergia fő immunológiai mechanizmusa a szövetkárosodás reaktív típusa. Az I. típusú allergiás reakció az IgE és kevésbé az IgG4 biológiai hatásaihoz kapcsolódik, amelyek affinitást mutatnak a hízósejtek és a bazofilek iránt. Ezek a sejtek nagy affinitású FcR receptor kötődési IgE-t és IgG4-et hordoznak a felületen, és mint co-receptor specifikus kölcsönhatási faktort használnak az allergén epitópjával [29]. Az allergén kötődése a receptor komplexhez a bazofil és az emésztő sejt degranulációját okozza. A biológiailag aktív vegyületek (hisztamin, heparin stb.) Felszabadulása számos patofiziológiai reakciót okoz a simaizmok összehúzódásával és a szekréciós, endothel és egyéb sejtek aktiválásával. Ennek eredményeként hörgőgörcs alakul ki, duzzad és más allergiás reakciókra jellemző tünetek jelentkeznek. Az előállított citokinek stimulálják az immunitás celluláris kapcsolatát: a T-segítő és az eozinofilogenezis kialakulását [31].
Amikor egy allergiás reakció a II típusú (citotoxikus) károsítja a célsejtek közötti kölcsönhatás miatt az antitest (IgG, elsősorban alcsoportja van: G1 és G3, IgM), társítva egy sejt felületi antigén, komplement és a különböző effektor sejtek. [44]. Az antigén-antitest komplex aktiválja mind effektor sejteket (makrofágok, neutrofilek, killer sejtek, eozinofil sejtek), és a komplement rendszert. Az effektorsejtek aktiválásának eredményeként fagocitózis alakul ki, oxigéngyökök és citokinek szabadulnak fel. A komplement rendszer aktivált komponenseitől a membránlizáló komplex összeáll. Allergiás reakciók Az ilyen típusú veszélyesek, mert kiváltásra nemcsak ellen irányuló antitestek egy allergén, hanem ellen antigén sejtfelszíni szerkezetre. Ennek eredményeként ez autoimmun helyzetet jelenthet, bár az allergén lehetséges megszüntetése nem befolyásolja a betegség kialakulását [36].
A III típusú allergiás reakció (immunkomplex) antigén-antitestkomplexek képződésével jár együtt nagyszámú allergén ingerlése után. Az ellenanyagok az immunglobulinok különböző osztályaiba tartoznak (gyakrabban IgG és IgM, ritkábban IgA). Általában ez egy élettani folyamat, amely megkönnyíti az összes antigén eliminációját. Allergiás reakcióval ezek a komplexek bizonyos tulajdonságokat szereznek be, amelyek lehetővé teszik számukra, hogy kis mennyiségben helyezkedjenek el, a komplement rendszer aktiválásával [149]. Ennek eredményeképpen reakciók kaszkád keletkezik, ami egyrészt a hajó megsemmisülését eredményezi, és ezáltal az immunrendszer komplexeinek felszabadulását a véráramba. Másrészről, a komplement hasítás termékei vonzzák a fagocita sejteket (neutrofil granulociták és mononukleáris fagociták), amelyek számos gyulladásos mediátort szekretálnak. A gyulladás mediátorai közé tartozik elsősorban a prosztaglandinok, leukotriének, enzimek és növekedési faktorok (IL-1). Ennek eredményeként a gyulladásos válasz változik a vaszkuláris permeabilitást, folyadékot bemegy intersticiális térbe. A szövetek elpusztulnak, és elkezdődik a kötőszövet elszaporodása, ami helyettesíti a jól működő szöveget. A kumulatív hatással összefüggésben a III. Típusú allergiás reakció klinikai tünetei késleltetett megnyilvánulást mutatnak [10].
IV típusú (késleltetett) reakcióval nem történik specifikus antitestek szintézise. Az immunválasz immunreaktív (érzékenyített) limfociták képződésével valósul meg. T
A limfociták, amelyeket az antigén érzékenyíti a korábbi érintkezés során, olyan információs molekulákat (lymphokinek) szelektál, amelyek "más" homológ anyagokat "hívnak", működésük aktiválását kiváltva. A legfontosabb effektorsejt a mononukleáris fagocita, amely a lymphokinek stimulálásával ugyanazokat a gyulladásos mediátorokat szabadítja fel, mint a III. Típusú reakciókban. Ennek eredményeképpen a szövetek vérellátása megváltozik, ennek következtében a jól működő kötőszövet elpusztul és elszaporodik. Úgy gondolják, hogy ez a fajta reakció fontos szerepet játszik azokban az esetekben, amikor az élelmiszer-allergia a krónikus állapotok oka [20].
Az immunopatológiai reakció fejlettségétől függően különbségek vannak a kezdeti időpontban, valamint a klinikai tünetek jellegével (5. táblázat). I-es típusú allergiás reakció esetén a vezető klinikai referenciák a következők: urticaria, Quincke ödéma, anafilaxiás sokk, bronchiális asztma. II típusú allergiás reakció - néhány autoimmun (autoallergiás) betegség; III. típusú reakciókban - ízületi károsodás, exogén allergiás alveolitis, Shenlen-Henoch vérzéses purpura; IV típusú kontakt dermatitisz, lisztérzékenység, Dühring herpetiform dermatitis reakciójában.
^ sIgE n sIgG4
1-a-laktalbumin; 2-, hogy - laktoglobulin; 3- kazein; 4-borjú szérumalbumin; 5 - ovalbumin; 6-gliadin
Ábra. 12. A szérumban található élelmiszer allergénekkel szembeni sIgE / IgG4 antitestek kimutatásának gyakorisága (%)
A különböző immunológiai mechanizmusok szerepének vizsgálata az élelmiszerallergia klinikai megnyilvánulásainak kifejlesztésében kimutatta, hogy az élelmiszerallergiák tipikus megnyilvánulásainak kialakulásának vezető mechanizmusa
A típus meg van jegyezve és sokkal ritkábban - más típusú (III és IV) az allergiás reakciók. Az általunk vizsgált gyermekeknél az ételallergia kialakulásának atópiás mechanizmusaiban a legtöbb esetben egy vegyes reaktív típus dominál, amelyet IgE és IgG4 antitestek közvetítenek (12. Az izolált IgE és IgG4 által közvetített mechanizmusokat sokkal kevésbé figyelték meg. Az élelmiszer-allergiák atipikus megnyilvánulásainak kialakulásában gyakoribbak az immunopatológiai reakciók kiváltó vegyes mechanizmusai (23. ábra).
Az allergénnel szembeni szenzitizáció mind a gasztrointesztinális traktuson keresztül, mind a védelmi gát áttörésén keresztül, valamint a légzőrendszeren át az allergén belélegzésével valósulhat meg. Ebben az esetben az inhalációs allergének (főleg pollen) IgE képződést okoznak, amely keresztben reagál az élelmiszerben lévő hasonló fehérjékkel. Ez okozza a kereszt-allergiás reakciók kialakulását. Továbbá a klinikai tüneteket a keresztreaktív élelmiszer allergének stabilitása határozza meg.