Az autoimmun ophthalmopathia kialakulásának mechanizmusa
Az autoimmun szemészeti betegségek autoimmun folyamatát kezdeményező tényezők még mindig tisztázatlanok.
A légúti fertőzések, a kis sugárzási dózisok, a nehézfémek sói stb. "Kezdeti" szerepét tárgyaljuk. az immunválasz genetikai jellemzőivel rendelkező személyekben.
Az autoimmun ophthalmopathia megbízhatóan kapcsolódik a HLA-rendszer egyes antigenseihez: HLA-B8, HLA-DR3, HLA-DR4. Az egyik provokatív tényező, ahogy az utóbbi évek tanulmányai is megmutatták, lehet dohányozni.
A betegség súlyos formái ugyanolyan gyakoriak az időskorú férfiakban és nőkben.
Az AIO lágy formái jellemzőbbek a fiatal nők számára. Faji különbségek vannak ebben a kórtan gyakoriságában - az autoimmun szemészeti betegségek gyakoribbak az európaiak körében.
A fejlesztés az autoimmun válasz és a T-limfocita célsejt és II osztályú hisztokompatibilitási antigéneket vagy la-fehérjék (a B-limfociták la-proteinek mindig jelen vannak). Általában a szervekben és szövetekben lévő 1a fehérjék nem expresszálódnak. Úgy tartják, hogy a túlzott mértékű expressziója a fehérjéknek a la-szervben és szövetben, őket alávetni autoimmun támadás. A komplex autoantigén a la-fehérjék olyan jelet állít elő a CD4 + T-limfociták, aktiválása az utóbbi termelését eredményezi, autoantitestek és (B-limfociták), vagy közvetlenül megtámadják célszerv T effektorok. Számos szabályozási kapcsolat vezérli ezt a folyamatot. T-szupresszorok gátolják fejlődését a reakciósebesség, de ha nincs elegendő elnyomása AIO funkciók: csökkent funkcionális aktivitásának szuppresszor sejtek vagy számuk.
A törések másik változatát is megvitatják. Megnyilvánulása autoimmun folyamat AEI gyulladásos válasz a szemmozgató izmok, retrobulbáris szövet, kötőhártya, amely kíséri fejlődése a lézió számos mediátorok és modulátorok gyulladás (prosztaglandinok, heparin, hisztamin, szerotonin, enzimek, stb).
A kötőszövet a pályája megnövekedett számú hízósejtek, amelyek mukopoliszacharidok tartalmazó kondroitin és hialuronsav, amelyek magas hidrofilitást. Az ödéma növekszik, és a retrobulbar rostok mennyisége nő. Jelzett blokk orbitális vénás keringés, a jelenség a myositis és proliferációjának kötőszövet a extraokuláris izmok, a proliferáció a kötőszövet, a pályán és annak infiltatsiya limfociták, plazma sejtek. A kezdeti szakaszban a szembetegség a pályára a zsír felhalmozódását, valamint a progresszió a folyamat - csökkentését annak összege.
A szemgolyó állásának (kiemelkedése) fő oka a retrobulbar rost és az oculomotor izomzatának növekedése. Idővel a retrobulbar rostok és az extraocularis izmok infiltrációja és ödémája fibrózissá válik, ami exophthalmos visszafordíthatatlanná válik. Így az AIO-val folytatott gyulladásos elváltozás fázisa az infiltráció fázisa, majd a proliferáció és a fibrózis.
Az autoimmun ophthalmopathia kialakulása szorosan összefügg a pajzsmirigy autoimmunitásával, amelyet számos közös antigén kifejeződik az orbit és a pajzsmirigy szövetek által. Mindenekelőtt ez a 55-95 kDa szemgyógyászati izoenzim által expresszált TSH receptorra vonatkozik, amelyet az aktív AIO-ban szenvedő betegek 70% -ában regisztráltak.
A 63-67 kDa orbitális izmok membránjának antigénje a következő főbb fehérjéket tartalmazza:
- a mitokondriális enzim szukcinát dehidrogenáz flavoprotein alegysége;
- az úgynevezett 64 kDa fehérje;
- nem tubuláris specifikus membránfehérje-azonosító;
- kalciumkötő fehérje (kalcvvestrin), amely az izomrostok szarkoplazmatikus retikulumában lokalizálódik.
Ezeknek a fehérjéknek a molekulasúly és a sűrűség szignifikáns különbsége van az immunoblotokban.
Az antitestek a sárga enzim egy jobb markere szembetegség betegeknél Graves thyreotoxicosis és érzékeny előfutárai részvétele a folyamatban a szerv-specifikus autoimmunitás szemizmok ellenére folyamatos terápia tirostaticheskuyu.