Reumás betegségek
2) reumás ízületi gyulladás;
3) Bechterew-kór (spondylarthritis ankylopoetica);
4) szisztémás lupus erythematosus (SLE);
5) szisztémás scleroderma;
6) nodularis periarteritis;
8) száraz Sjogren-szindróma.
A reumás betegségekben a kötőszövetek veresége szisztémás progresszív disorganizáció formájában jelentkezik és 4 fázisból áll:
1. nyálkahártya-duzzanat;
2. fibrinoid változások;
3. gyulladásos sejtreakciók;
A reumás betegségek folyamata krónikus, hullámos.
1) fertőzés (vírus);
2) az immunológiai homeosztázis megsértését meghatározó genetikai tényezők;
3) fizikai tényezők (hűtés, insoláció);
4) gyógyszerek (intolerancia).
A patogenezis immunopatológiai reakciókra, azonnali és késleltetett túlérzékenységi reakciókra épül.
Rheumatism (szinonimák: Buyo Sokolský-betegség, az igazi reumás láz, reumás láz, reumás láz, akut reumás láz)
Ez egy fertőző allergiás betegség, amelynek domináns szíve és vascularis elváltozása, hullámzó folyamata, súlyosbodási időszak (támadás) és remisszió (remisszió).
- # 946; -Gemolytic streptococcus A;
- a test streptococcusának szenzibilizálása (torokfájás visszaesése);
A patogenezisben a kötőszövet elváltozása a sérülés autoimmun karakterével.
A betegségben 4 szakasz van:
1) nyálkahártya-duzzanat;
2) fibrinoid változások;
3) gyulladásos sejtreakciók;
A CELLULAR INFLAMMATORY REACTIONS az alábbiak kialakulásával fejeződik ki:
1) reumatikus granulomák, fertőző, nem specifikus vagy Ashot-Talaev granulumok;
2) a nem-specifikus sejtreakciók, amelyeket a limfogisztioci-tikus infiltrátumok képviselnek a szervekben, diffúz és fókuszos;
3) nem specifikus szöveti reakciók vasculitis formájában a mikrocirkulációs ágyrendszerben.
A reumás granuloma a fejlődése során 3 szakaszban fejlődik ki:
1) a virágzás (érett) olyan sejtekből áll, mint a fibrinoid nekrózis köré csoportosult makrofágok;
2) fakulás - a makrofágok között nagyszámú fibroblaszt jelenik meg;
A granuloma fejlődési ciklusa 3-4 hónap.
A reumás granulomák szeleplapok, endocardium, szívizom, epicardium, adventitia kialakulása.
Reumás betegség esetén a szív az esetek 100% -ában érintett.
Endocarditis - az endokardiális szelep gyulladása, parietális, chordalis.
Négyféle reumás valve-endocarditis létezik:
1) diffúz endokarditisz vagy szelepüreggyulladás - a nyálkahártya duzzadásának gátjai a szeleplapon találhatók, míg az endothelium nem sérült;
2) akut bélférgességű endocarditis - amikor az endocardium sérült a szelepszárnyakon, a trombózisos burkolatok szemölcsök formájában jelentkeznek;
3) fibroplastic endocarditis - akkor jelentkezik, ha szervezése fibrinoid léziók duzzanat és nekrózis, és vérrögök, így ott sclerosis és a deformáció a szelep alkotnak egy szívbetegség;
4) vissza-Szemölcsöshátú endocarditis - alakul ki, amikor a következő támadás ellen, a háttérben a vice és nyilvánul a megjelenése a szárnyak már megváltozott szelep friss trombotikus átfedések.
Akut szemölcsös és visszatérő szemölcsös endocarditis veszélyes árrés trombózisos tömegek a szelep szórólapok, alakítja át őket tromboembólia keringő őket a nagy kört a vérkeringést és a fejlesztés a szívroham és az elhalás szervek - szívinfarktus, agyi infarktus, üszkösödés a beleket, üszkösödés és a végtagok, a szívinfarktus, a tüdő, a vese, lép.
A valvuláris endocarditis kialakulásában szívbetegség alakul ki. Gyakrabban a reumatizmus befolyásolja a mitrális szelepet. A szájnyálkahártya szűkületének kialakulását és a szelepszárny meghibásodását kombinált szívbetegségnek nevezték. A két vagy több szelep lefutását kombinált szívbetegségnek nevezik.
Myocarditis - a szív középső héja (myocardium) gyulladása.
A reumás betegséggel 3 típusú myocarditis alakul ki:
1) intersticiális produktív nodosa, ahol Amof formált granulómák Talalaeva. Végén noduláris (granulómás) fejleszt perivaszkuláris szívizomgyulladás sclerosis multiplex, amely amplifikáljuk progressziójának reumás láz és vezethet cardio kifejezve.
2) fokális interstitiális exudatív szívizomgyulladás - reumatikus látens áramlással vagy remissziójában megfigyelhető;
3) a diffúz interstitiális exudatív myocarditis - gyermekkorban fordul elő, és nagyon gyorsan a beteg szívműködésének és halálának dekompenzációjához vezethet.
A minden formája myocarditis történik károsodás és necrobiosis kardiomiociták, ami okozhat kardiális dekompenzáció, még abban az esetben minimális aktivitással reumatikus folyamatot.
PERICARDIT - a szív epicardium gyulladása. A szerű, szerózus-fibrinos, fibrinos gyulladás karaktere.
Végén perikardiális összenövések gyakran előfordulnak vagy teljes perforálatlan üreg (elzáródása), majd a sók lerakódását Ca és fejlesztése „kő szív” (ha pericardium sűrű, mint teknőctarka).
Amikor az endo- és myocardium érintett, reumás carditisről beszélnek.
Ha mind a három héj érintett, akkor reumás pángyulladásról beszélnek.
A hajók, különösen a mikrocirkulációs ágy, mindig részt vesznek a kóros folyamatban. Vannak reumás vasculitis - arteritis, arterioloidok, capillaritis.
Az ízületek veresége - a reumás POLIARTHRITIS az esetek 10-15% -ában fordul elő, amikor a szívveréstől eltekintve nagy ízületeket érint. Az artériás zsákban szerózus-fibrinusos exudátum halmozódhat fel, duzzad, fájdalmas. De a kötőszövetekben, az ízületek leggyakrabban csak a folyamat mucoid duzzanat, ami hatással csak az alapvető dolgokat, és nem a rost, így a porc, és éles deformációja ízületek figyelhető meg.
Az idegrendszer veresége a reumás vasculitistól függően fejlődik ki, és az idegsejtek dystrophiás változásaival, az idegszövet elpusztításának fókuszában fejezhető ki. Gyakran gyakori a gyermekeknél, ez az ún. Agyi reumás agyi formája, amely klinikailag kis epilepsziás rohamok (kis korea támadások) által manifesztálódott.
Reumatikus támadás esetén:
- a szérum membránokban - reumás poliszterozis;
- a vesékben - reumás fókusz vagy diffúz glomerulonephritis;
- a tüdőben - reumás tüdőgyulladás;
- a vázizmokban - izomrák;
- a bőr - nodosa erythema;
- az endokrin mirigyekben - disztrófiás és atrófiás változások;
- a szervek az immunrendszer hiperplázia a limfoid szövetet és plazma-sejtek transzformációját, amely tükrözi az állam a feszültség és perverz (autoimmunitás) immunitás reuma.
A reuma négy klinikai-anatómiai formája létezik:
3) Nodóz (csomós);
- az erek thromboembolia;
- ragasztási folyamatok az üregekben.
A halál leggyakrabban a tromboembóliás szövődményekből és a dekompenzált szívbetegségből származik.
SYSTEMIC RED WAVE (SLE) vagy Libmann-Sachs betegség.
Ez a kötőszöveti akut vagy krónikus szisztémás betegség kimondott autoimmunizációval és a bőr, az erek és a vesék domináns elváltozásával jár.
90% -ban ez a betegség a fiatal nőket érinti.
Az etiológiában fontos a paramyxovírus-csoport RNS-tartalmú vírusa.
Az örökletes hajlam nagyon fontos.
Az SLE-ben szenvedő betegek vérében nagyszámú immunkomplex található, amelyek gyulladást és fibrinoid nekrózist okoznak a szövetekben (azonnali típusú túlérzékenység manifesztációja). A késleltetett típusú túlérzékenység megnyilvánulása a nyirok makrofág infiltrátumok szöveteiben mutatkozik meg.
A legszembetűnőbb változások fejleszteni a laza kötőszövet (szubkután, ízület körüli, intramuszkuláris) a vérerek falában a hajszálér a szív, a vese és a szervek immunokompetntnoy rendszer.
Az SLE jellegzetes jele a pertéziás "bulbos" sclerosis.
Az összes szerv és szövet sejtjeiben nukleáris patológia található, amely a nyirokcsomókban a leginkább kifejeződött. A magok konfigurációja megmarad, de fokozatosan elveszítik a DNS-t, és amikor nukleáris festékkel festik őket, elhalványulnak; A jövőben a sápadt magok bomlanak fel. Ezeket a törmelékben levő magokat hematoxylin testeknek nevezik (ez az SLE sajátossága). A neutrofilek és a makrofágok fagocitózsejteket tartalmaznak sérült magokkal, és az úgynevezett lupussejteket (LP-sejteket) alkotják. A vérben való kimutatásuk az SLE megbízható jelek egyikének. A csontvelőben, a lépben, a nyirokcsomókban, a véredények falában lupussejtek jelentkezhetnek.
Az SLE visceralis megnyilvánulása más.
A szív az esetek 1/3-ában érintett. Változások figyelhetők meg minden rétegében - endocardium, myocardium, pericardium. A betegek egy része a Liebman-Sachs abakteriális, véraláfutó endokardiológiáját fejti ki.
A vesét gyakran befolyásolja az SLE. Glomerulonephritis Két lehetőség van: az egyik jellegzetes morfológiai jellemzők - lupus nephritis, egyéb - anélkül, hogy ezeket a funkciókat, amelyek a szokásos képet glomerulonephritis. Lupus nephritis esetén a vesék kibővülnek, foltosodnak, vérzéses területekkel; a magokban megtalálható hematoxylin testek, a glomerulák kapilláris membránjai megvastagodnak, huzalhurok formájában vannak; A glomerulusok kapillárisainak lumenében hialin trombózis és fibrinoid nekrózis fióka képződik, amelyeken immunkomplexek rögzülnek rájuk. A lupus nephritis kimenetele során egy második ráncos vese alakul ki CRF (azotemiás uremia) kialakulásával.
Az ízületek részt vesznek a patológiás folyamatban, de a változások nem érik el nagymértékben, és ritkán járnak deformációval.
Az orr oldalfelületének bőrén a vörös, pikkelyes foltok szimmetrikusan jelennek meg, az orrhíd keskeny csíkja (a pillangó mintázat) összekötve. Erythematous "pillangó" az arcán az SLE patológiás jele, de nem minden betegnek van SLE.
Az SLE-ből származó halál a CRF kialakulásához vagy a fertőzés (szepszis, tuberkulózis) kapcsolatához kapcsolódik.
A GASTRIT a gyomornyálkahártya gyulladásos betegsége.
Az akut és a krónikus gyomorhurut között különbséget kell tenni.
Az etiológiában a nyálkahártya irritációjának szerepe bőséges, nehezen emészthető, akut, hideg vagy meleg élelmiszer, alkoholtartalmú italok, gyógyhatású készítmények (szalicilátok, szulfonamidok, kortikoszteroidok). Jelentős szerepet játszanak a mikrobák, toxinok, termékek