Folyamatos vércukorszint fenntartása
A szögcsere szabályozását a P-csere szintjén végezzük, átlagolva a máj, a zsír és az izomszövet neuroendokrin rendszerének kölcsönhatását. A kl. Oxigénrendszer változásai permeabilitás, konc. szubsztrátok, Co-F és hasonlók. Norm.konts.glyu a vérben - normoglikémiában. Egy felnőtt személy normája 3,5-5,5 mmol / l, ha több mint 11 mmol / l, akkor a cukor megjelenik a vizeletben. Ha kevesebb, mint 3,3 mmol / l - hypoglykaemia, több mint 6 mmol / l - hyperglykaemia. A vércukorszint koncentrációját a ragasztó gyártási folyamatainak és a szövetekben való felhasználásának aránya határozza meg. A ragasztó forrása: a ragasztó abszorpciója a bél lumenből, glikogén bomlása, glukoneogenezis. Glükóz árfolyam: 140 mg / h testtömegkilogrammonként. 50% - felszívódás. 20% eritrociták, vesék, 20% - izmok, 10% -ok. Az összes abszorbeált glükózt a sejtek energiaszükségleteihez használják - 50%, a G-30% szintéziséhez, a glikogén szintéziséhez - 10%. A fiz.nagrukke fogyasztás glju raz.ch.v 3-szor.
A vércukor változása: 1) hyperkliemia 2) hipoglikémia. A vércukorszint változásának jelzései a város kéregére kerülnek. az edények intimájából, majd a neuroendokrin szabályozásból. Hypoglykaemia - adrenalosympathiás válasz, hyperglykaemia - vagoinsuláris. Egy szinten glyu befolyásolja a vér metabolitok: 1) laktát terméket napryazh.mysh.raboty (glüko-laktóz Cori ciklus), 2) a piruvát, oxálacetát - szubsztrátja glukoneogenezis poyavl.pri izomfehérje katabolizmusát, és dr.kl. valamint az elágazó láncú, 3) gumi (Randle glükóz-zsírsav ciklus).
Amikor hypoglykaemia fordul elő. A lumenek mobilizálása és koncentrációjuk növelése az izmokban, miközben csökkenti a vércukorszintet a perifériás Tk. amely nagyon fontos a hipoglikémia (az éhezés körülményei) állapotában. Az éhezés során a glut az E g javára menti.
Hiperglikémia esetén a lipogenezis aktiválódik, és a perifériás magas vérnyomás fokozódik. A fogyasztás egyidejű csökkenésével.
Hiperglikémia - okai: fiziológiai hiperglikémia - tápláló, érzelmi; diabetes mellitus; hyperthyreosis, adrenocorticism, hyperpituitarizmus. Hypoglykaemia - okok: tartós böjt; károsodott abszorpció (gasztrointesztinális betegségek), krónikus májbetegség (glikogénszintézis megsértése); a kontraszuláris hormonok szekréciójának megsértése - hipopituitarizmus, a mellékvesekéreg krónikus elégtelensége; hypothyreosis; a központi idegrendszer betegségei (stroke); az inzulin túladagolása és az orális diabeteses gyógyszerek; diabetes mellitusban szenvedő betegek étrendjének megsértése; a hasnyálmirigy betegségei (insulinoma).
7 Inzulin. A vas hasnyálmirigy-szigeteinek béta-sejtjei tisztítják. Fehérje természete; 2 p / n lánccal rendelkezik; 51 AK-t 2 diszulfidhidak kapcsolnak; az A lánc egy 21 tagú peptid; B-peptid - 30 AK. Rövid élettartamú fehérje. Az n / decay idő = 10 perc.
A hatásmechanizmus: a vércukorszint növekedése => megnövelt inzulinszekréció (visszacsatolási típus). Az inzulin szekréció Ca-függő folyamat is: Ca deficienciával, még emelkedett cukorszint mellett is csökken az inzulinszekréció.
Szekréció: 1) Gyors fázis. Az inzulin azonnali szekréciója glükóz inger után (5-10 perc). 2) Lassú fázis. Lassú szekréció a béta-sejtek szemcséiből a vércukorszintek 3,5-5,5 mmol / l-re történő csökkentésére. A glükóz ingerlés megszűnéséhez vezet.
Biológiai szerepe: snizh.urovnya glyu a vérben, a készletek növekedése GLA lipidek, usil.anabolicheskih feldolgozza uvelich.skorosti glyu hasznosítása a szövetekben. + aposredovannoe befolyásolja a vod.i miner.obmeny.
Alulműködése: sahar.diabet: polyuria, polydipsia, polyphagia, hiperglikémia, glükózuria; usil.raspad GLA a májban és az izmokban, lassuló bioszintézis B és F, umensh.skorosti okisl.glyu a szövetekben; a "-" nitrogén egyensúly, az XC és más lipidek megnövekedett tartalma a vérben.
Az inzulin hatásmechanizmusa
1. Növeli a sejtmembránok permeabilitását a glükóz számára, megkönnyítve annak átjutását a vérből a szövetekbe;
2. A glükóz késleltetése a sejtekben, aktiválva a hexokinázt ("hexokináz glükózcsapda");
3. Növeli bomlási glükóz izomban szintézisének indukciójával glikolitikus szabályozási enzimek - hexokináz, foszfofruktokináz, piruvát-kináz;
4. A májban aktiválja a glikogén szintetázt, fokozza a glikogén-glikogenezis szintézisét.
5. Megakadályozza a glukoneogenezis enzimek szintézisét, megakadályozza a zsírok és fehérjék túlzott katabolizációját és átalakulását szénhidrátokká.
Az inzulin genetikai szinten szabályozza az enzimek aktivitását - glikolízis enzimek szintézisének indukciója és a glükoneogenezis enzimek szintézisének represszorja.
6. Az inzulin aktiválja a pentofoszfát útvonal dehidrogenázát.
1. Glikolízis enzimek: hexokináz, foszfofruktokináz, piruvát-kináz.
2. A pentóz-foszfát-útvonal enzimei: glükóz-6-foszfát-dehidrogenáz, a 6-foszfoglükonát dehidrogenáz.
3. Glikogén enzimek (glikogén szintézise): glikogén szintáz.
4. Enzimek CTK: citrát szintáz.