Lassú (csere) csúszási ritmusok és komplexek 1

Lassú (szubsztituens) fly-out ritmusok és komplexek - a nesinusovye ektópiás ütések, vagy az egyes darabok, amelyek kapcsolódnak pitvari AV vegyület vagy kamrákba.

A lassú (helyettesítő) csúszó ritmusok és komplexek passzív ectopiás ritmuszavarokra utalnak. Ezek fordulnak elő a háttérben egy ideiglenes csökkentését a SA csomópont funkciókat, és egyéb sinus bradycardia (Ca- és AV blokk és III fokú és hasonlók). Ezekben az esetekben a sinus impulzusok vagy nem éri el az automatizmus és III érdekében pontot, vagy jönnek rá nagyon későn, ami miatt ezek a központok kezdenek működni saját, így ( „csúszik”) ki a SA csomópont ellenőrzés. Így a lassú (helyettesítő) csúszó ritmusok és komplexek úgy tűnik, hogy megvédik a szívüket a hosszú asisztoláris időszakoktól, amit a sinus funkciók elnyomása okoz.

A leírt ritmuszavarok a szív legkülönfélébb funkcionális vagy szerves patológiájában fordulnak elő: kifejezett vagotonia, NDC, a CA csomó szervi elváltozásai (kardioszklerózis, akut MI,

) és bármely más ok, amely a bradycardia, CA- és AV-blokkolások stb. előfordulásához vezet.

EKG jelek: Lassú csúszókomplexek (3.25. Ábra):

1. Jelenlét az egyes nonsínusz komplexek EKG-jén, amelyek forrása az atria, az AV-kapcsolat vagy a kamrai impulzusok.

2. A csúszó ektopikus komplexet megelőző R-R intervallum hosszúkás, és az ezt követő R-R normális vagy csonka. Ábra. 3.25. ECG a lassú (helyettesítő) csúszó ektopikus komplexeknél.

a, b jelentése az AB vegyület csúszáskomplexe; c - csúszókomplex a kamrából

Lassú csúszási ritmusok (3.26. Ábra):

1. A megfelelő ritmus a szívritmus 60 percenkénti vagy annál kisebb ütemben.

2. A Nonsinus (pitvari, AV-kapcsolati vagy kamrai) pacemakerek P-QRS jelének minden egyes komplexben való jelenléte.

Az AV-vegyület csúszási ritmusai és komplexei, amelyek nagyobb automatizmussal rendelkeznek, mint a Gisa-Purkinje rendszer speciális rostjai, gyakoribbak. A megjelenése az EKG-kamrai (csere) csúszik komplexek és ritmusok indikatív gátlását automatizmus, nem csak a SA csomópont, de az AV kapcsolatot. Ábra. 3.26. ECG a lassú (helyettesítő) csúszási ritmusú betegeknél.

a - pitvari ritmus; b - ritmus az AV-kapcsolatból a kamrák és atria egyidejű gerjesztésével; c - a kamrák gerjesztéséből származó AV-kapcsolat ritmusa, az atria gerjesztését megelőzően; g - kamrai (idioventricularis) ritmus

Tájékoztatással kapcsolatos "Lassú (csere) csúszó ritmusok és komplexek"

1. A PULZUSOKTATÁS MEGSZAKÍTÁSAI
   lassú kamrai ritmus (kevesebb mint 40 ütem / perc); kiterjesztett és deformált QRS komplexek rendelkezésre állása; hiányában QRS komplexek rendszeres kapcsolat ágakkal és R. 2. Migrációs szupraventrikuláris pacemaker: fokozatos, ciklusról ciklusra, változó alakja és polaritása a P hullám; a P-Q intervallum időtartamának változása, a pacemaker helyétől függően; nem túl határozott
   
2. Aritmia diagnosztizálása
   helyettesítő) komplexek és ritmusok: a) pitvari; b) az AV csatlakozótól; c) kamrai. 2. Gyorsított ectopiás ritmusok (nem paroxysmal tachycardia): a) pitvari; b) az AV csatlakozótól; c) kamrai. 3. A szupraventrikuláris pacemaker migrációja. B. Ektopiás (heterotopikus) ritmusok, elsősorban az ismétlődő mechanizmusnak köszönhetően
   
3. Az EKG dekódolás általános terve (terv)
   a szív vezetési rendszerének megfelelő részlegében való késés. Miután ebben az intervallumban mért belső eltéréseket precordialis vezet V1 és V6, közvetve jellemző terjedési sebessége a gerjesztő hullám szívbelhártya, hogy epicardium illetve jobbra (nem több, mint 0,03) és a bal kamra (legfeljebb 0,05). A belső eltérés intervallumát a QRS komplex kezdetétől mérjük
   
4. ACUT MYOCARDIAL INFARCTION
   lassabb és hosszabb marad. A GGOT meghatározásának hátránya, hogy ez az enzim a vázizmokban, a májsejtekben, az eritrocitákban is megtalálható, és felszabadulhat ezekből az extrakardiális forrásokból. Ezért a SOTT meghatározása az akut miokardiális infarktus diagnózisára kevésbé gyakori, mint korábban, mivel ez az enzim nem specifikus és az a tény, hogy
   
5. L
   lassabb - éjszaka, ami összefügg az állat napi tevékenységével. A tej rendes körülmények között történő kiválasztásának folyamata reflex útvonalon keresztül történik, és feltételesen két fázisra osztható. Az első fázis 2-6 másodperc után következik be, és a mechanikai expozíció után 25-30 másodpercig tart. Az emlőmirigy receptorainak irritációja az impulzusok átadását idéző ​​utak mentén az L. központba
   
6. E
   A növekedés lelassul és csökken a beteg halak mérete. A diagnózis a boncolás és a kórokozók kimutatása során történik. Kezelés (halgazdaságokban): di- (N-butil) -tin 500 mg / kg dózisban 1 kg hal tömegre vonatkoztatva három napig. Megelőzés (tógazdaságokban): vadon élő halak fogása vízellátó forrásban, tározó medence és pisztráng árkok fertőtlenítése 0,0001% -os réz-szulfát oldattal vagy 20%
   
7. Gyógyszerek a kardiológiában
   az AB-hordozó hosszabbítása. Fentanil: a vérnyomás és a hypovolemia hirtelen csökkenése. Káros hatások. CNS: szédülés (1-3%), fejfájás (7%), asthenia (1-2%). GASTROINTESTINAL TRACT: émelygés (2%), kellemetlen érzés a gyomorban (1-2%). Kardiovaszkuláris rendszer: ödéma (2-15%), palpitáció (1-5%), szívelégtelenség (1%). Más: a levegő hiánya (1-2%), izomgörcsök (1-2%). gyengeség és retardáció (5%), árapály
   
8. Sinoatrial csomó gyengesége szindróma
   az impulzus lassulása a CA-csomósejtektől az atria szövettől. Vannak primer és másodlagos SSSU. Az elsődleges ( „true”) SSS eredményeként fejlődik ki a szerves károsodás SA-csomópont IHD betegek, miokardiális infarktus, szívizomgyulladás, cardiomyopathia és mtsai., És súlyos szívglikozid-intoxikáció, b-blokkolók, kinidin. Az SSSU a hormoncsere eredményeként jelentkezhet
   
9. Gyorsított ectopiás ritmusok (nem paroxysmal tachycardia)
   lassú szubsztitúciós ritmust, és alacsonyabb, mint a paroxysmális tachycardiával (lásd alább). A előfordulása ektópiás ritmusok gyorsított miatt megnövekedett automatizmus központok II és III érdekében (gyorsulás spontán diasztolés depolarizációt a pacemaker) vagy a trigger AV aktivitású vegyület (késleltetett megjelenése a késői postdepolyarizatsy). A felgyorsult ectopia fő okai
   
10. Sinoatrialis blokád
    lassulása és a CA-csomópont által előidézett egyéni impulzusok átlyukadásának megszakadása. A magatartás megsértése a CA-kapcsolat régiójában van lokalizálva, pl. A CA-csomópont és az atria szívizomseje közötti határzónában. Három fok CA-blokád van, de az ECG12 megbízhatóan diagnosztizálja az II fokozat blokádját, amelyet rendszeresen előforduló epizódok jellemeznek
    

Kapcsolódó cikkek

• Lassú (csere) csúszási ritmusok és komplexek

• Lassú (csere) csúszási ritmusok 1

• Lassú (csere) csúszási ritmusok