Lassú (csere) csúszási ritmusok 1
A lassú (helyettesítő) csúszó ritmusok és komplexek nem sinus ektopiás ritmusok, amelyek forrása az atria, az AV kapcsolat vagy a kamrák.
Mechanizmus: megnyilvánulás aktivitás automatizmus II és III a sorrendben a központok, felhajtás-jacent közepette ideiglenes csökkentése SA node funkciókat, és egyéb sinus bradycardia (Ca- és AV blokk II és III fokú).
Okok: 1) vagotonia egészséges embereknél, NSC betegeknél stb. 2) egy szerves SA-csomópont lézió (kardiosklerosis, akut miokardiális infarktus, stb), 3) a vezető okok a melltartó dikardii, Ca- és AV-blokk, arritmia.
EKG jelek: Lassú csúszókomplexek (5.4. Ábra):
1) az egyedi nonsínusz komplexek EKG-ján való jelenléte, amelynek forrása az atria, az AV-ízületek vagy a kamrák eredő impulzus;
2) a csúszó ektopikus komplexet megelőző R-R intervallum megnyúlt, és a következő R-R normális vagy csonka. Lassú csúszási ritmusok:
1) a megfelelő ritmus 60 ütemű pulzusszámmal. perc és perc alatt;
2) a Nonsinus P-QRS jelének minden egyes komplexében (pitvari, AV-kapcsolattal vagy kamrai) pacemakerrel.
Gyorsított ectopiás ritmusok
Gyorsított ektópiás ütések, tachycardia vagy neparoksizmalnaya - egy nem-paroxizmális gyorsulás a szívritmus akár 130 90 perc miatt relatív-telno gyakori méhen kívüli impulzusok áradó pitvarok, az AV CPD-neniya vagy kamrákba. Így a szívfrekvencia gyorsított ectopiás ritmusok magasabb, mint a lassú ritmusok szubsztituens, és alacsonyabb, mint a paroxysmalis tachycardia (lásd alább).
Mechanizmusok: A II. És III. Sorrend automatizmusközpontjainak spontán depolarizációjának gyakoriságának növelése.
Okok: szerves változások a szívizomban (akut miokardiális infarktus, krónikus ischaemiás szívbetegség, myocarditis, hypertoniás szív stb.), A digitalis készítményekkel szembeni mérgezés.
EKG-jelek: 1) nem hülye fokozatosan emelkedik a szívritmus 90-130 ütemre. percben;
2) megfelelő kamrai ritmus;
3) a P-QRS-T regisztrált komplexében a nem szinusz (pitvari, AV-kapcsolattal vagy kamrai) pacemaker jeleinek jelensége (5.5 ábra).
A supraventrikuláris pacemaker áttelepítése
A szupraventrikuláris pacemaker migrációját fokozatosan, ciklusról ciklusra, a ritmusforrás mozgását a CA csomópontról az AV csatlakozásra és hátra mozgatjuk.
Mechanizmusok: A CA-csomópont működésének ideiglenes gátlása a ritmusvezérlővel, amely az AV-csatlakozáshoz költözik, amely a következő eredményekből ered:
1) a vagus idegi tónus időszakos emelkedése, vagy ii) a CA csomópont szerves károsodása.
Okok: 1) vagotonia egészséges embereknél, NDC betegeknél stb .; 2) a CA csomópont károsodása az IHD-ben, reumás szívbetegségek, myocarditis, myocardiodystrophia; 3) mérgezés digitalis készítményekkel, kinidin, stb. A supra-kamrai pacemaker migrációja a CA csomópont gyengeségi szindrómájának egyik megnyilvánulása.
1) fokozatosan, a ciklusról a ciklusra, a P fogpótlás formája és polaritása;
2) a P-Q (R) intervallum időtartamának változása, a pacemaker helyétől függően;
3) határozottan ingadozik az R-R (P-P) intervallumok időtartamának ingadozása.
Az extrasystolia (ES) az egész szív vagy annak bármely részének idő előtti gerjesztése, melyet az előívek, az AV ízületek vagy a kamrák rendkívüli impulzus okoz.
ES funkcionális (diszregulációs) természet - az érzelmi stresszre, a dohányzásra, a kávéra, az alkoholra stb. Való vegetatív reakció eredménye. az NDC-ben vagy egészséges egyéneknél.
ES szerves eredetű - ez az eredmény egy mélyreható változás a közép-dechnoy izom formájában nekrózis, degeneráció, cardiosclerosis vagy metaboliche-ing rendellenességek (CHD, akut miokardiális infarktus, magas vérnyomásos szív, szívizomgyulladás, miokardiális disztrófia, kardiomiopátia, vértolulásos szívelégtelenség, front-zirovka digitálisz és et al.).
Az EK általános EKG jelei:
Tengelykapcsoló intervallum - a fő ritmus következő P-QRST ciklusának előző ES értékétől az ES-ig (5.7. Ábra).
A kompenzáló szünet az a távolság, amely a fő ritmus P-QRST ciklusától az ES-ig terjed. Hiányos kompenzációs szünet - szünet, hogy után történik pitvari ES vagy ES a AV csatlakozó, amelynek időtartama szinte fájdalom-ő konvencionális p-P intervallum (R-R) az alap ritmust (5.7 ábra, a.). Hiányos kompenzációs szünet tartalmazza a szükséges időt a méhen kívüli im pulzus elérte az SA csomópont és a „kiürült”, csakúgy, mint az idő, ami alatt a keretében. főzve benne a következő szinuszimpulzus. Teljes kompenzációs szünet
szüneteltesse a kamrai EK után. A távolság két sinusovymn komplexek QRS (extraszisztole megelőző és azt követő) van UD-katonai R-R intervallum a fő ritmus (ábra. 5.7,6).
Allodromy - szabályosan váltakozó extrasystolék és a normális összehúzódások (5.8 ábra.): 1) bigeminia (mindegyik után normális összehúzódás kell ES), 2) trigeminia (ES lehet normális után minden két vágás)
3) quadrigimiláció stb.
Monotonikus ES - extraszisztolák, amelyek egy ektópikus forrásból származnak. Polytopikus ES - extrasystolok, amelyek különböző ektopikus fókuszokból származnak. Csoportos (röplabda) extraszstol - három vagy több ex-trasystol EKG-jának jelenléte egy sorban.
A pitvari extraszstol egy korai szívelégtelenség az atria rendkívüli impulzus hatása alatt.
Mechanizmusok és okok - lásd fent.
1) a P "fog és a későbbi komplex QRST" idő előtti megjelenése;
2) a P 'extraszisztolák polaritásának alakváltozása vagy megváltozása;
3) változatlan extraszsztolés kamrai komplex jelenléte QRST 'formában, hasonlóan a normál normál QRST komplexekhez, a sinus eredetűekhez;
4) a pitvari extraszstolák hiánya a hiányos kompenzációs szünet után.
Az ES-t az atria felső részeitől fogva a P 'fog eltér a normától. A középső részek ES-jével a P 'fog deformálódik, és az alsó területeken az ES negatív (5.9. Ábra, a, b, c).
Blokkolt pitvari extraszisztolák. - it es áradó pre-mérges, amelyeket bemutatnak csak az EKG R-hullám „ami után a hiánya a kamrai komplex extrasystolic QRST” (ábra 5,9 g.).
5.7.2. Extrasystol az AV vegyületből
Az AV-csatlakozásból származó ektópikus impulzus két irányban terjed: fentről lefelé a kamrai rendszer mentén és alulról felfelé (retrográd) az atria felé.
Mechanizmusok és okok - lásd fent.
1) a QRS "változatlan kamrai komplex EKG-jának korai rendkívüli megjelenése, hasonlóan a sinus eredetű QRS komplexek többi részéhez;
2) a negatív horog P 'vezet a II, III, és aVF után extrasystolic th QRS komplex' vagy távollétében a P hullám '(miatt egyesülő P' és QRS „);
3) hiányos kompenzációs szünet jelenléte.
Ha az ektópiás impulzus gyorsan eléri a kamrákat, mint atria, a P 'negatív fog az extraszstolisz P-QRST komplex után található. Ha az atria és a kamrák egyidejűleg izgatottak, a P 'fog összevonódik a QRS komplexével, és nem jelenik meg az EKG-n.
A kamrai extraszstol (JE) egy korai szívkiütés, amely a kamrai rendszer különböző részeiből származó impulzusok eredményeképpen következik be.
Mechanizmusok és okok - lásd fent.
1) megváltozott QRS komplex idő előtti megjelenése az EKG-n;
2) jelentős expanzió (legfeljebb 0,12 másodpercig) és az extrasystolikus komplex QRS deformációja;
3) az RS-T 'szegmens elhelyezkedése és az extraszstolok T hulláma nem felel meg a QRS primer fog irányának;
4) távollét a P fogú kamrai extraszsztolája előtt;
5) teljes kompenzációs szünet jelenléte a JE után (nem mindig). Amikor a bal kamrai ES (. Ábra 5.11, a) van egy növekedése intervallum belső eltérések jobb mellkasi vezet V1 és V2 (nagyobb, mint 0,03), és a jobb kamrai ES (ábra 5.11,6.) - a bal mellkason vezet V5 és V6 ( nagyobb, mint 0,05 s).
Az EC beillesztés (interpolált) egy extrasystol, amely két normál kamrai QRS komplex között helyezkedik el kompenzáló szünet nélkül (5.12 ábra).
Fenyegető kamrai ES - ver, amelyek gyakran-hírnökei komolyabb ritmuszavarok (rohamokban jelentkező kamrai tachycardia, pitvari lebegés vagy kamrai). A kamrai extraszisztolák fenyegetései a következők:
3) párosítva (csoport) és
A paroxysmális tachycardia (HS) a szívritmuszavar hirtelen kialakulása és hasonlóan elhúzódó sebessége 140-250 fordulat / perc, miközben a rendszeres rendszeres ritmust a legtöbb esetben fenntartja.
Mechanizmusok: 1) a gerjesztési hullám visszavezetésének és körkörös mozgásának mechanizmusa (visszatérés); 2) a 2. és 3. rend szív- ektopiás központjainak vezetési rendszerének fokozott automatizmusa.
Okoz: sematikus inhomogenitása különböző szív-oldalak és a pro-vezető rendszer eredő: 1) szervkárosodások Ser-dechnoy izmok akut szívizominfarktus, krónikus ischaemiás szívbetegség, myocarditis, cardiomyopathia, a Rokach szív és egyéb betegségek, 2) a rendelkezésre álló kiegészítő kóros vezetőpályák (szindrómák WPW, CLC, hosszanti funkcionális disszociációja a AV csomó, stb) 3) vegetatív kifejezve humorális rendellenességek kezelésére olyan betegeknél NDC (szupraventrikuláris formában Fr), 4) a jelenléte zsigeri-kardiális reflex és mechanikai vozdeyst s (extra akkordok, mitrális prolapsus,
Attól függően, hogy a hely a központja a méhen kívüli automatizmus vagy folyamatosan emelkedett keringő a gerjesztő hullám (ismételt belépési) különbséget pitvari-nek, kamrai és pitvar-kamrai formában TP.