Álmodozás, absztrakt

2. Kórélettan és okok

3. A beteg állapota

A szinkopó és a halál ugyanazok, kivéve, hogy szink-copálással felébredsz.

A fenti aforizmia, amennyire csak lehet, összegzi a szinkopás klinikai dilemma. A syncope számos patofiziológiai rendellenesség végeredménye, amelyek közül néhány jelentős morbiditással és mortalitással jár. Ezen betegek többsége kevés objektív jelzést mutat az ONP vizsgálata során. Következésképpen a feladat azonosítja azokat a betegeket, akiknek fennáll a veszélye annak, hogy az utána nem halasztják el az ájulást, ezért kórházi kezelésre van szükségük.

A szinkráció (szinkóp) a tudat ideiglenes elvesztése, leggyakrabban kevesebb, mint 5 perc alatt. A mentális állapot figyelmeztet a szinkopás kialakulására, és a legtöbb esetben homályos patofiziológiai jellemzőkkel rendelkezik, amelyek segítenek a szinkopás differenciáldiagnózisában.

2. PATHÓFOLÓGIA ÉS OKOK

A syncope alapjául szolgáló fő patofiziológiai mechanizmusok az oxigén vagy a glükóz elégtelen bevitele az agyba, valamint a görcsös agyi aktivitás. Az utóbbi két mechanizmust viszonylag egyértelműen definiálják. Az agy oxigénellátását megzavaró mechanizmusok nagyon változatosak, és egy beteg egyszerre több mechanizmust is magában foglalhat.

A szinkronizáció okai

1. Szívritmusos görcsök

3. Obstruktív szívbetegség

4. Ischemiás perifériás hajók

5. Vazovagalnye (reflexek)

6. Orthostaticus betegségek

7. A carotis sinus túlérzékenysége

8. Különleges helyzetek Cerebrovaszkuláris keringés

9. Átmeneti iszkémiás támadás

10. A szubklavia artériában való lopás jelensége

A rohamok és az előtti okkult állapot között a különbség a különbség az általános rohamok hirtelen kialakulásának. Az aura (ha jelen van) értékes kulcsként szolgál a diagnózishoz. Amíg a rohamok megjelenése hirtelen történik, a tudat megvilágosodásának fázisa lassan halad. Ezenkívül görcsös görcsrohamokkal gyakran esnek a sérülések. Általában a probléma nem a konjunktivitás jelenlétének megerősítése a betegben (aki a támadást nagyon szívesen adta meg), hanem a tudatvesztés (görcsös illeszkedés vagy ájulás) okának tisztázása. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy általános generalizált agyi anoxia következtében általános görcsök fordulnak elő. A nyelv harapása és a kismedencei sphincterek gyengülése (vizelet vagy széklet inkontinencia) bármely eredetű ájulással előfordulhat. Ha a tónusos-klónusos görcsroham és a lassú gyógyulás egyidejűleg észleli a tudat hirtelen elvesztését, akkor annak oka valószínűleg roham.

A szinkronizáció szívének okai

A szinkronizáció kardiális okozó tényezői három csoportra oszthatók: ritmus zavarok; obstruktív folyamatok a kamrák vérének kiáramlására; miokardiális ischaemia. Mivel a szív eredetű szinkróma a legrészletesebb és egyúttal a leginkább javítható, különösen fontos a betegek ilyen jellegű felismerése. Szikrázati zavarokat kell észlelni, amelyek röviddel az ájulás előtt vannak, gyaníthatóan a szinkopás oka. Mindazonáltal nem szabad elfelejteni, hogy a szinkopás és az arrhythmia közötti ok-okozati összefüggés kialakítása különösen nehéz lehet. Az aritmia toleranciájának mértéke egy adott betegen számos tényezőtől függ, mint például az életkor, az intravaszkuláris térfogat, a testpozíció és a vagális hang. Jellemzően, mint a szinkopás oka, a pulzusszám I50 bpm vagy 40 bpm alatt van. Bármely folyamat, amely a kamrai beáramlás vagy a véráramlás akut vagy krónikus elzáródását okozza, szinkopont okozhat. A bal kamra esetében ez a folyamat lehet aorta stenosis (szelep vagy szubvalvuláris), pitvaros myxoma vagy mitralis stenosis. A jobb kamra esetében a PE és a pulmonalis hypertoniát ki kell zárni.

A szívelégtelenséghez társuló ájulással kapcsolatos tünetek általában másodlagosak és aritmia vagy angina pectoris következményei. Vonatkozó elméletek kórtana syncope angina, feltételeznünk az a szív nem képes növelni a szív teljesítményét válaszul testmozgás, valamint a nagyobb vagus tónus és hiperventilláció. A szinkron kardiális eredetét előzetesen kardiovaszkuláris betegségben szenvedő betegek esetében kell gyanítani, különösen ha új kardiális tünetek jelentkeznek. A "szív ájulás" a test bármely helyzetében megfigyelhető a betegben; általában hirtelen és gyorsan (kevesebb, mint 1 perc) halad.

A perifériás érrendszeri rendellenességek

Ilyen rendellenességek például az oka ájulás, meglehetősen változatos és tartalmazzák vazovagális reflex, ortosztatikus hipotenzió, carotis sinus túlérzékenységi rendellenességek és cerebrovaszkuláris forgalomban. Az egyesítő pillanat itt a tendencia a vénás töltés növelésére. Az erek kitöltése csökkenti a vénás visszatérést, a szív kimenetét és végül az agyi perfúziót, ami ájuláshoz vezet. Az olyan tényezők, például a gyógyszerek, a perifériás neuropathia és ellenkező hatást (szembenálló) reflexek árthatnak érreakció szükséges befogadására és a függőleges helyzetét megtartsa.

A syncope leggyakoribb oka egy vasovagális reflex (egyébként - egy közös szinkopó). Két mechanizmus működik: vasodepresszió. ami a vénás túlcsorduláshoz és a kardioginációhoz vezet, ami bradycardiát okoz.

A vasodepresszió (az érrendszeri tónus csökkenése) különösen fontos, mivel a bradycardia és az atropin-syncope kísérletes kizárása azonban bekövetkezik. A vasovagalis syncope oka lehet a következő: bizonyos körülmények és helyzetek (félelem, trauma, vérfajta, fájdalmas érzések); a test szigorúan függőleges helyzete; korábbi időszakokban progresszió simptomovdakih például a hőhullámok vagy szorító érzés a mellkasban, érzés szédülés, hányinger, fülcsengés, homályos látás; A csúcspont a tudatvesztés. A syncopalis epizód után a páciens nagyon gyorsan (néhány másodpercen belül) életre kel. Kivételt képeznek a szabálytól való eltérés, amikor a beteg igyekszik tartani (a legjobb motívumok közül) álló helyzetben, ezáltal lelassítja a tünetek felbontását. Bár vazovagális ájulás fordulhat elő, bármely életkorban, azokban az esetekben, ahol van egy ilyen epizód az első alkalommal az emberek 40 évnél idősebb ne rohanjon a végleges diagnózist. Ne használjon ilyen kényelmes diagnózist a megfelelő állapot és a fent említett riasztó tünetek hiányában. Mivel a tünetek vazovagális syncope nem tükrözik mást hogyan lassítani a globális ischaemia az agy, szükség éberségre kapcsolatban más lehetséges ok-okozati tényezők, mint például a szívritmuszavarok, ahol időnként az is lehetséges, hogy lassú a fejlődés syncope.

Az ortosztatikus ájulás jelentkezik, ha a test pozícióját (vízszintes vagy függőleges ülő helyzetben), és a betegség miatt akár megelőző vagy gyógyszert kap, amely sérti ellenőrzési kapacitás véredények. Példák közé tartozik a diabetes, amyloidosis, pheochromocytoma, a vérnyomáscsökkentő szerek, a fenotiazinok és nitrátok. Ezenkívül az ortosztatikus szinkrációt a keringő vér térfogatának csökkenése okozhatja vérzés vagy kiszáradás során. Kezdés ájulás, amikor a változó helyzetben a test lehet hirtelen, mint abban az esetben, vazovagális syncope, bár a tünetek lehet halasztani elveszítette eszméletét. A diagnózis megerősítését lehetővé tevő kritériumok a 25 mm Hg ortosztatikus szisztolés nyomásesés. Art. (a megfelelő tünetekkel), vagy a szisztolés nyomás 90 mmHg alá. álló helyzetben. A kórelőzmény és objektív kutatás is kell irányulniuk, hogy a keresést a külső és belső vérzés (különösen a meghatározása okkult vér a székletben segítségével guajakalapú, és a nők - kizárása a méhen kívüli terhesség.

A carotis sinus fokozott érzékenysége ritkán okoz szinkoptiát. Háromféleképpen írható le: a szív perifériális, központi és gátló hatása. Stimulálása a carotis sinus túlérzékenységi perifériás típusú tele van vérerek kapacitív át cardioinhibitory típusú - bradycardia, és a központi típusú - közvetlenül eszméletvesztés. A gyengeség előfordulását bizonyos körülmények között elősegítheti: például egy szűk nyakörv jelenléte, éles fordulatú fej vagy borotválkozás. A diagnózist a carotis sinus masszázsával lehet elvégezni. Ehhez először meg kell győződnie arról, hogy nincs zaj a carotis arteria fölött. Ezután a beteg a hátán fekszik; készen van egy infúziós rendszer, egy szív monitor és egy atropin. Ezt követően a carotis sinus óvatos masszáját először az egyik oldalon végezzük, majd a vérnyomást és a pulzusszámot figyeljük. Az eredmény akkor tekinthető pozitívnak, ha 3 másodperces (vagy több) aszisztolát vagy 50 mmHg-es szisztolés nyomásesést jelent. (vagy valamivel kisebb). Mintegy 10% -a egyébként egészséges idős emberek pozitívan reagálnak a carotis sinus masszázs, úgy, hogy a végrehajtás ez az eljárás nem mindig lehetséges, hogy tisztázza a természete syncope.

A perifériás érbetegség egyéb provokáló tényezői közé tartozik a köhögés, a vizelés, a kiszáradás és a nyelés. Ennek oka a vénás nyomás, a szívfrekvencia és a perc térfogatának reflexivitás által közvetített változásai.

A cerebrovascularis keringés megsértése

Az elsődleges agyi iszkémia vagy átmeneti iszkémiás rohamok miatti ájulás ritka. Az ilyen szinkráció a vertebrobasilaris keringés megsértésével jár, mivel a vertebrobasilaris artériák az aktiváló retikuláris rendszert táplálják. Az elülső (agyi) vérkeringés átmeneti iszkémiás rohamok miatt bekövetkező ájuláshoz az agyi féltekén a vérkeringés egyidejű kétoldalú károsodása kell, ami csak elméletileg lehetséges. Az átmeneti iszkémiás támadás (az agyi keringés dinamikus zavarai) diagnosztizálását a szinkopás okai tünetek és a gyulladásos központi idegrendszeri sérülés jelei jelzik. Az agy szárának része egy tömör szerkezet, amelynek számos funkciója van, ezért az iszkémia által okozott ájulással szemben egy másik szálas tünetegyüttesnek kell lennie. Az agytörzsi betegség azonban további (provokatív) szinkronizáló tényező lehet, különösen az időseknél.

Abban az esetben feltételezzük, hogy a felső végtagokban a vérnyomás különbsége nem kisebb, mint 20 Hgmm. vagy a felső végtagok fizikai megterhelése a szinkopóthoz kapcsolódik. Amikor az úgynevezett elzáródás szindrómához brachiocephalic vagy subclavia vezet tolatási vér, hogy megkerülje az akadályt keresztül vertebrobasilaris rendszer egészséges oldalon, ami végül is a végén egy tranziens ischaemiás roham az agytörzs.

A szinkopás egyéb okai

Közülük két ok-okozati tényező érdemel említést. Az első a hypoglykaemia; gyakran vezet a kóma kialakulásához, de néha szinkopont okoz. A szokásos helyzet a cukorbetegség hipoglikémiás (leggyakrabban inzulin) betegek befogadása. A syncopal hypoglykaemia előfordulása ilyen gyógyszerek hiányában valószínűleg alacsony. A syncope második oka a hiperventiláció; gyakran előtti ájuláshoz vezet, és néha szinkóta is. A hipokarbia agyi vazokonstrikciót és perifériás értágulást okoz. Az ONP-ben fellépő ájulás (vagy legalább egy presyncope) indukált hyperventilációval történik. Ezért az orvosnak meg kell győződnie arról, hogy az adott páciens hiperventilációja pszichogén jellegű, a másodlagos helyett, például a korábbi PE-vel összekapcsolva.

3. A PATIENT ÁLLAPOT ÉRTÉKELÉSE

A szinkopás beteg vizsgálata egy adott diagnózis felállítását (ha lehetséges), és meghibásodás esetén - súlyos szövődmények vagy tünetek visszaesésének meghatározására. Az általános anamnézis lehetővé teszi a korábbi cardiopulmonáris betegség kialakulását; tartalmaznia kell egy nőgyógyászati ​​anamnézist, adatokat az átadott betegségekről és a gyógyszerekről. Ami a történelem e betegség, akkor három periódusra osztható: predsinkopalny (körülmények, a helyzet a test, a tünetek időtartama), ájulás (testhelyzet, és hossza - a szavakat, tanúk) és postsinkopalny (recovery time tudatosság, valamint a kárt). Az események leírását a tanúk és az orvosi sürgősségi szolgálat személyzetének bizonyságára kell alapozni. A beteg vizsgálata magában foglalja a vérnyomás és a pulzus mérését mindkét kézben (álló és fekvő), valamint a szív- és érrendszeri és idegrendszeri állapotok felmérését. Miután rögzítette a vérnyomást a beteg fekvő pozíciójában (hosszúkás lábakkal) és ülve, mérje meg álló helyzetben. További fent leírt intézkedések, például a nyaki sinus masszázs, rektális vizsgálat, hogy kizárják az okkult vérzést a gyomor-bélrendszer és a minta hiperventilláció. A gondosan összegyűjtött történelem és az objektív kutatás pontos diagnózist biztosít az olyan betegek 50% -ában, akiket egyáltalán diagnosztizálhatnak. Egy másik rendkívül értékes tanulmány az ONP körülmények között az elektrokardiográfiában 12 vezet, ami lehetővé teszi az ilyen betegek további 10% -ának diagnosztizálását. A laboratóriumi vizsgálatok általában kevéssé informatívak, az egyedi esetek kivételével (például ha belső vérzés gyanúja merül fel). A cardiomonitoring (különösen ambuláns) nagyon ajánlott, és gyakran már az ONP-ben elkezdhető a mentesítésre felkészített betegeknél. A végleges diagnózis a rendelkezésre álló adatok alapján a vizsgált populációtól és a használt diagnosztikai kritériumoktól függ. Az ONP-nek szinkopóta után érkező betegek valószínűleg külön csoportot alkotnak, amelyben sok jóindulatú betegségben szenvedő beteg (pl. Vasovagal syncope) nem jelenik meg a sürgősségi szobában. Mivel etiológiai diagnózis csak 60% -ánál a syncope (és fele syncope diagnosztizált SNP) először betegek azonosítására magas halálozási kockázatot és további romlását a betegség. Számos tanulmány szerint a szinkopáció kardiális etiológiája egy év alatt 20-30% -os mortalitással és megbetegedéssel jár együtt. Azonban a betegek syncope ismeretlen eredetű vagy noncardia halálozási és megbetegedési megegyeznek a csoport „nesinkopalnyh” betegek, kiegyenlített az életkor és a társbetegségek. A fentiekből kitűnik, hogy a hangsúlyt kell helyezni azonosítására és a kórházi betegek gyanúja szív oka syncope: kardiomiopátia Szívkárosodott; koszorúér-betegség; 60 évesnél idősebbek; számos betegség (különösen cardiopulmonáris) jelenléte; ájulás hirtelen kialakulásával és a tünetek gyors feloldásával. Természetesen ugyanez vonatkozik azoknál a betegeknél is, akik szívproblémákkal szembesülnek az ONP-ben. Így azoknak a betegeknek, akiknek a felismert vagy gyaníthatóan szinkopás szívbetegségük van, rendszerint be kell vonni a kórházba a vizsgálat és kezelés céljából. Az ájuláshoz hajlamos betegek szabadulhatnak fel járóbeteg-megfigyelés és vizsgálat céljából.

Álmodozás, absztrakt

Kapcsolódó cikkek