A depresszió mi az, okai, tünetei, jelei, kezelése
Mi a depresszió?
A depresszió egy olyan betegség, amelynél nagyobb a családi hajlam. Választhat a mániás fázisokkal (bipoláris zavar) vagy elkülönítve (unipoláris zavar). Patofiziológiai szempontból a depresszió a szerotonin és / vagy norepinefrin (relatív vagy abszolút) elérhetőségének csökkenéséhez kapcsolódik az agyban.
A depresszió okai
A szerotonin (5-hidroxi-triptamin [5HT]) van kialakítva neuronok a raphe az agy, amely az előrejelzések a gerincvelő, kisagy, talamusz, a hipotalamusz, a bazális ganglionok, limbikus rendszerben és az agykéregben.
A depresszió kialakulását elősegíti a szerotonin csökkent elérhetősége vagy aktivitása:
- a szerotonin transzporter gén (5-HTT) genetikai változatai;
- triptofánból származó szintézis gátlása (pl. klórfenilalanin);
- a preszinaptikus állományok helyreállításának elnyomása (pl. reserpin);
- fokozódik a szerotonin fogyasztása, ami inaktív melanin képződéséhez vezet (a tobozmirigyben a sötétben).
A szerotoninaktivitás növekedésével vagy a szerotonin receptorok stimulálásával antidepresszáns hatás figyelhető meg.
A triptofán rendelkezésre állását növelheti a glükóz bevitel, ami inzulin szabadul fel. Az antiproteiíiás hatás és az inzulin fehérjeszintézisének stimulálása az aminosavak koncentrációjának csökkenéséhez vezet a vérben. Néhány aminosav kompetensen elnyomja a triptofán átjutását a vér-agy gáton keresztül. A gátlás megszüntetése növeli a triptofán áramlását az agyba.
Triciklikus antidepresszánsok (pl imipramin, fluoxetin) Hasonlóképpen gátolják a szerotonin újrafelvételét, mialatt antihisztamin és antikolinerg hatást, és ezért nagyobb a mellékhatások.
A MAO-gátlók fokozzák a szerotonin elérhetőségét, gátolva a szétesést.
Különösen gyakran fordul elő depresszió az északi országokban, rövid téli napokon. Ezzel szemben a depressziót néha sikeresen kezelik fényes fény (fototerápia).
A szerotonin agonisták (például a lizerginsav-diamid) közvetlenül stimulálják a szerotonin receptorokat.
A kékos hely és a gumiabroncs neuronjaiban a noradrenalin képződik. Az abroncsból érkező axonok elsősorban a hipotalamusz, az elülső agyalapi mirigy, az agytörzs és a gerincvelő kötődnek. A kékes helyektől származó rostok a gerincvelőhöz, a hypothalamushoz, a thalamushoz, a limbikus rendszerhez és az agykéreghez mennek.
A depresszióban szenvedő betegeket csökkenhet a kibocsátás és a fellépés a noradrenalin az idegvégződéseket rovására számának csökkentése noradrenerg neuronok, a locus coeruleus. Emellett az ilyen változások számos anyagot okozhatnak:
- az enzimek gátlói (pl. a metil-tirozin) gátolják a noradrenalin tirozin dopamin általi szintézisét;
- olyan anyagok, amelyek gátolják a norepinefrin (rezerpin) újrafelvételét;
- egyes anyagok a noradrenalin helyett a posztszinaptikus receptorokon (pl. fenoxibenzamin, fentolamin).
A depresszió kezelése
Norepinefrin aktivitása és koncentrációja növelhető a szinaptikus hasadékban. Ezt a depresszió kezelésére használják. 1. monoamin-oxidáz inhibitorok A (MAO-A) specifikusak a noradrenalin (és szerotonin) (például, tranilcipromin, moklobemid) szétesés késleltetésére noradrenalin preszinaptikus idegvégződéseken és ezáltal növelje a hozzáférhetőség. 2. A noradrenalin bomlását gátolja a COMT inhibitorok, például a tropolon. 3. Az amfetaminok növelik a norepinefrin, dopamin és szerotonin szinaptikus koncentrációját, gátolva a szállításukat. 4. A desipramin gátolja az újrafelvételt, és ennek megfelelően növeli a noradrenalin koncentrációját a szinaptikus hasadékban.
A GSK3 aktiválása kedvezően befolyásolja a mania megjelenését bipoláris rendellenességekben. A lítium, amelyet terápiás célokra használnak bipoláris zavarokban, gátolja ezt az enzimet. A BDNF elnyomja a GSK3-at a PKB / Akt révén. A CAMP-függő CREB transzkripciós faktor, amelynek koncentrációja csökken depresszióval, serkenti a BDNF expresszióját. Depresszió vagy bipoláris zavar léphet fel egyidejűleg csökkent a hatékonysága a TRH, CRH, és feleslegben kortizol, valamint a túlzott gyulladásos mediátorok.