Dystrophies - előadás - patológiai anatómia és fiziológia - orvosi esszé

Patológiai anatómia 2. előadás

Disztrófia - patológiás folyamat, amely akkor történik, amikor a metabolikus zavarok érkező károsodás celluláris struktúrák és így a sejtek és szövetek jelennek anyagok általában meghatározhatatlan.

· A folyamat léptéke: helyi (helyi) és általános

· Okból, amikor az ok megjelenik: megszerzett és veleszületett. A veleszületett dystrophiák mindig genetikailag okozott betegségek, a fehérjék, vagy szénhidrátok vagy zsírok metabolizmusának örökletes rendellenességei. Itt van egy vagy másik enzim genetikai defektusa, amely részt vesz a fehérjék, zsírok vagy szénhidrátok metabolizmusában. Ez azt eredményezi, hogy a szövetek nem teljesen felhasadnak szénhidrát-, fehérje- és zsímetabolizmusból. Ez különböző szövetekben fordul elő, de a központi idegrendszer szövetét mindig érintik. Az ilyen betegségeket akkumulációs betegségeknek nevezik. A beteg gyermekek az élet első évében halnak meg. Minél nagyobb az enzim hiánya, annál gyorsabban fejlődik a betegség és haláleset előtt.

· A zavart anyagcsere típusa: fehérje, szénhidrát, zsír, ásvány, víz stb. táplálkozási zavar

· Az alkalmazás helyén az eljárás lokalizációja különbséget tesz a kötőszövetben előforduló sejtes (parenchimális) és nem sejtes (mesenchimális) dystrophiák között; vegyesen (mind a parenchyma, mind a kötőszövetben).

Patogenezisében. Patogenetikai mechanizmus 4:

1. Az átalakulás egyes anyagok azon képessége, hogy más, meglehetősen szoros szerkezetű és összetételű legyen. Például ezt a képességet szénhidrátok birtokolják, zsírokké alakítva.

2. Infiltráció az a képesség, hogy a szövetek vagy sejtek feltöltődnek minden anyag feleslegével. Infiltrációjuk élettartama 2 típus: beszivárgása az 1. típusú jellemző, hogy a sejt olyan állapotban van, a normális élet kap fölös mennyiségű anyagot. Olyan korlátot ér el, amelyben nem képes átalakítani, hogy ezt a felesleget vegye fel. Amikor beszivárgás 2-es típusú sejt állapotban csökkentett életfunkciók, így nem tud megbirkózni még normális mennyiségű anyag áramlik bele.

3. Bomlás. Amikor a bomlás az intracelluláris és intersticiális szerkezetek (a szerves membránok részét képező fehérje-lipid komplexek) szétesése. A membránban a fehérjék és lipidek kötött állapotban vannak, ezért nem láthatók. Amikor szétesik, a sejtekben megjelennek és a mikroszkóp alatt kiemelkednek.

4. Pervertált szintézis. A torzított szintézisben a sejtek abnormális idegen anyagokat alkotnak, amelyek általában nem a testben rejlenek. Például az amiloid disztrófiás sejtekben egy abnormális fehérjét szintetizálnak, amelyből az amiloid épül. A krónikus alkoholizmusban szenvedő betegeknél a májsejtek (hepatociták) idegen fehérjéket szintetizálnak, amelyekből az úgynevezett alkoholos hialint kialakítják.

A dystrophia minden típusa megegyezik a szöveti funkciók megsértésével. A dystrophiában a funkció két módon szenved: a funkció mennyiségi és minőségi károsodása, vagyis a funkció csökken és minőségi szempontból - megfigyelhető a funkció perverziója, vagyis jellemzői nem jellemzőek egy normál sejtre. Ilyen perverz funkció például a vesebetegségben lévő fehérje vizeletében való megjelenése, amikor dystrophikus változások vannak a vesében; vagy májkárosodás, májkárosodás, szívbetegség - a szívelégtelenség megváltozása.

PROTEIN PARENCHIMATHY DIPEPHY: ezek dystrophiák, amelyekben a fehérjék anyagcseréje szenved. A folyamat a sejten belül fejlődik ki. A fehérje parenchymalis dystrophiák: szemcsés, hialin-csepp, hidropikus dystrophia.

Grainy disztrófia. A sejtekben végzett hisztológiai kutatások során citoplazmatikus fehérje szemek. A szemcsés disztrófia hatással van a parenchimális szervekre, például a vesére, a májra és a szívre. Ez a dystrophia felhős vagy homályos duzzanatnak nevezhető. Ennek oka a makroszkopikus tulajdonságok. Az ilyen disztrófiával rendelkező szervek enyhén duzzadtak, és a vágott felület homályos, sáros, mintha "forró vízzel felforrasztották". A granuláris dystrophia számos okból két csoportra osztható: fertőzésekre és mérgezésekre.

A vesék granulált disztrófia egy méretének növekedése, ez megereszkedett lehet Schorr pozitív mintát (ha összekeverésével vese veseszövet szakadt pólusok). A szekcionált unalmas szöveti határokat kéreg és velő zsírral vagy akár megkülönböztethetetlen. Az ilyen típusú disztrófia veseproblémái hám a megcsavart csatornák. Ha normális vese vezetékekben egyenlő távolságok, elromlik, és kap csillag alakú felülvilágító szemcsés dystrophiában csúcsi citoplazmában osztály. A renális tubuláris epithelium citoplazmában tartalmaz számos szemek (rózsaszín). Vese- szemcsés dystrophiában két eredmény: kedvező, ha egyértelmű ok, gyűjtőcsatornákból hám visszatér a normális, ha kedvezőtlen kóros tényező továbbra is működik, akkor a folyamat visszafordíthatatlanná válik, elfajulás bemegy elhalás (gyakran megfigyelhető a vese mérgezés mérgek).

A granuláris dystrophia máj kissé megnagyobbodott. A vágásnál a szövet elnémul, az agy színe. A szemcsés májdisztrófia szövettani jelei: a fehérje szemek lehetnek vagy nem is. Szükség van arra, hogy a sugár szerkezetét megőrizzük vagy megsemmisítsük. Ezzel a disztrófiával a fehérjék különálló csoportokra vagy különálló fekvő hepatocitákra bomlanak, amit a májgerendák diszkó pulmaszámának neveznek.

A szív kissé eltúlzott, a szívizom flappy, a vágáson úgy néz ki, mint a főtt hús. Makroszkopikus tulajdonság: nincs fehérje szemek. Ennek a disztrófianak a szövettani kritériuma a focalis oxi- és basophilia. A miokardiális rostok eltérően érzékelik a hematoxilint és az eozint. Néhány terület intenzíven festett lila hematoxilinnel, míg mások intenzíven festettek eozinnal kék színnel.

Hyalin - csepp-dystrophia a vesékben fordul elő (a szövött tubulusok epitéliuma szenved). Ez fordul elő vesebetegségekkel, mint például krónikus glomerulonephritis, krónikus pyelonephritis, mérgezés. A sejtek citoplazmájában találhatók hialinszerű anyagok cseppjei. Ez a típusú disztrófia a veseelégtelenség súlyos károsodásával jár együtt.

Hidropikus dystrophia: májsejtekben megfigyelhető a vírusos hepatitisben. A májsejtekben nagy fénycseppek jelennek meg, gyakran a sejtek feltöltésével.

Zsíros elfajulás. Vannak 2 típusú zsírokból: mobil (labilis) összegét amely változik az egy ember életét és amelyek található a zsír zsír raktárak, és stabil (fix) zsírok, amelyek részét képezik a celluláris struktúrák membránok. Fats végezze el a különböző funkciók - támogatás, védelem stb A zsírok észlelt speciális foltok:

· A Sudan III narancsvörös színű festéket fest.

· Charlach piros színben

· A Sudan IV osmium sav színe zsíros

· A Nílus kék metakromáziája: a semleges zsírokat vörösre festette, és az összes többi zsír kék vagy kék. A festés előtt az anyagot kétféle módon dolgozzák fel: első alkoholos huzalozás, második fagyás. A zsírok kimutatására a szövetrészek befagyasztását alkalmazzák, mivel a zsírok alkoholokban oldódnak.

A zsíranyagcsere zavarait három betegség jellemzi az emberben:

1. Igazából zsíros degeneráció (sejtes, parenchimális)

2. Általános elhízás vagy elhízás

3. Az erek falainak intersticiális anyagának elhízása (aorta és ágai). Ez a dystrophia az ateroszklerózis alapja.

Valójában zsíros degeneráció. Az okok két alapvető csoportra oszthatók:

Napjainkban a krónikus mérgezés legfőbb típusa az alkoholfogyasztás. Gyakran vannak gyógyászati ​​mérgezések, endokrin mérgezések - például diabetes mellitusban. A zsíros degenerációt okozó fertőzés egyik példája a diftéria: a diftéria toxin a myocardium zsíros elváltozását okozhatja. A zsíros degeneráció ugyanazon szervekben, mint a fehérjékben található - a májban, a vesékben és a szívizomban.

A máj nagy méretű zsírdisztrófiával bővül, sűrűséget vesz fel, a vágás tompa fényes sárga színű. Az ilyen májra egy fantáziadús név a "libamáj".

Mikroszkopikus tulajdonságok: a hepatocyták citoplazmájában kis, közepes és nagy méretű zsírcseppek láthatók. A lobulák középpontjában helyezkednek el, az egész májat lefedhetik. Az elhízás kialakulásában több szakasz is megkülönböztethető:

· Egyszerű elhízás, amikor a csepp volt a májsejtek, de ha abbahagyja a befolyása patológiai tényezők (beteg abbahagyja az alkohol), majd 2 hét múlva a májat normalizálódik.

Necrosis: A leukocita infiltráció a nekrózis középpontja körül alakul, mint károsodásnak. A folyamat ebben a szakaszban még mindig visszafordítható

· Fibrosis, azaz hegesedés. A folyamat visszafordíthatatlan cirródiás szakaszba lép.

A szív megnagyobbodik, az izom puha, homályos, és ha nagy figyelmet szentel az endokardiumnak, a papilláris izmok endokardiuma alatt keresztirányú csíkokat lát (ez az úgynevezett "tigris-szív"

Mikroszkópos jelleg: a zsír megtalálható a cardiomyocyták citoplazmájában. A folyamat mozaik: a kis vénák mentén elhelyezkedő cardiomyocyták érintettek. Eredmények: kedvező kimenetel a norma visszatérése (ha eltávolítja az okát), és ha az ok folytatja a cselekvést, akkor a sejt elpusztul, helyén hegesedés alakul ki.

A vesék. A vesékben a zsírok megtalálhatók a szövött tubulusok hámjában. Krónikus vesebetegségben (nephritis, amyloidosis) vagy mérgezésben találkozunk ilyen disztrófiával.

Általános elhízás vagy elhízás. Elhízás esetén a semleges labilis zsírok traumája, amely túlmutat a zsírraktárakban; megnövekedett testtömeg miatt zsírlerakódást a szubkután zsírszövetben a cseplesz, bélfodor, a vese körüli és retroperitonealis zsír, végül, a szövet, amely a szív. Ha az elhízás a szív, mintha eldugult vastag zsírtömeg, majd a zsír kezd behatolni a vastagsága a szívizom, a stroma, ami annak zsíros elfajulás. Az izomrostok elhízott sztróma nyomását tapasztalják, és nyomás alá kerülnek, ami a szívelégtelenség kialakulásához vezet. Leggyakrabban a jobb comb combot érinti, így a vérkeringés nagy körében a stagnáló jelenségek jelennek meg. Ráadásul a szív elhízása tele van törött szívizomokkal. Az irodalomban ilyen elhízott szív jellemzi Pickwick-szindrómát.

A májban az elhízás, zsír lehet megjelenni a sejtek. A máj formája a "libamáj", valamint a dystrophia. A zsír eredetének differenciálása a májsejtekben színes festés: a Nílus kék foltok semleges zsír (az elhízáshoz) piros, és a dystrophia, a zsír kék lesz festve.

Az erek falainak intersticiális anyagának elhízása. Ez a koleszterin megosztásáról szól. A vérplazmából való beszivárgás a már kialakított vaszkuláris falba, a koleszterin belép és a falra kerül. Néhányat lemossák, és néhányat makrofágok fogyasztanak. A zsírral töltött makrofágokat xanthom sejteknek nevezik. A zsírlerakódásoknál a kötőszövet elszaporodik, amely a hajó lumenébe nyúlik, és atheroszklerotikus plakk keletkezik.

· Endokrin (cukorbetegség, Itenko-Cushing-kór)