Alkalosis - orvosi referenciakönyv

  1. Az alkalózis a teljes bikarbonát (HCO3) vagy hidrogén (H +) hiány feleslegének felel meg. Az alkalemia a szérum pH-értékének 7,45-nél magasabb emelkedése. Bár ez az algoritmus alkalmas jgpf differenciál diagnosztikájában elsődleges alkalózis, az utóbbi akkor fordulhat elő, mint egy kompenzálhatja-Sathorn reakció acidózis vagy része lehet egy vegyes sav rendellenességek, de-bázis egyensúlyt.
  2. A szén-dioxid feszültségének akut csökkenését a vérben a bikarbonát koncentrációjának egyidejű csökkenése kísérte. A működő tömegek törvénye szerint, amikor a vér széndioxid-foka 10 mmHg-al csökken, Art. a bikarbonát koncentrációja egyidejűleg körülbelül 1-3 meq / l-vel csökken. A vér széndioxid-feszültségének 10 mm Hg-os krónikus csökkenése esetén. Art. A szén-dioxid feszültségének csökkenése a bikarbonát-koncentráció 2-5 meq / l-vel történő csökkenését jelenti. A bikarbonát azonban ritkán 14 meq / l alá csökken.
  3. A szalicilátok közvetlenül stimulálják a légutak központját a medulla hosszában, ami növeli a légzési arányt. A salicilátmérgezés legkorábbi klinikai tünete a légzési alkalózis. Később, ahogy romlik a klinikai kép mérgezési kezdi uralni metabolikus acidózis (lásd. 10. oldal, acidózis algoritmusnak.) Légzőszervi alkalózis gyakrabban fordul elő felnőtteknél, mint gyermekeknél.
  4. Számos mechanizmusok az idő-Vitia respirációs alkalózis, gyakran megfigyelhető, ha a kevés máj-Ness * Ez a pulmonalis shunt, megnövekedett szintje a progeszteron (lásd. P. 6), növelve az ammónium-koncentráció a vérben és megnövekedett hasűri nyomás miatt ascites.
  5. Szepszis esetén a Gram-negatív baktériumok által kibocsátott endotoxinok légúti alkalózist okoznak, ami közvetlenül stimulálja a medulla oblongata légzőközpontjait.
  6. A vérben lévő progeszteron emelkedett szintje légúti alkalózishoz vezet, melynek következtében a szteroid közvetlen stimuláló hatása a prolongált agy légző központjain található. A progeszteron szintjének emelkedését figyelték meg terhességének megnövekedett képződésével vagy metabolikus csökkenésével, ami májelégtelenséggel történik (lásd 4. pont).
  7. Az akut hegyi betegség akkor alakul ki, ha a tengerszint feletti állandó lakosoknál több mint 8000 láb I (-2500 m) tengerszint feletti magasságban emelkedik. Ugyanakkor a hypoxia stimulálja a hyperventilációt, ami viszont légúti alkalo-zu-hoz vezet. Ebben a szindrómában kialakulhat tüdőödéma és agyi ödéma.
  8. Légzőszervi alkalózis amely fejleszti Xia után tüdőembólia miatt előfordul, hogy a hipoxia-bronhos pazma stimuláció és a megnövekedett intrapulmonáris stretch receptorok.
  9. Ha a szérum-bikarbonát szintje meghaladja a 28 meq / l értéket, akkor a hidrogén-karbonát koncentráció további növekedése a gáz gázszuszpenziójának 0,25-1,0 mm Hg-os feszültség növekedéséhez vezet. Art. minden növekvő bikarbonát koncentrációra vonatkoztatva.
  10. A metabolikus alkalózis kialakulásában két fázis van. Az alkáliosodás a tiszta bikarbonát (vagy annak anyagcsere prekurzorai, például citromsav, ecetsav vagy tejsav) felhalmozódása vagy a hidrogénionok elvesztése következtében alakul ki. A vesék beavatkozhatnak ezekbe a folyamatokba, vagy extrarenális mechanizmusok segítségével hajthatók végre. Ennek eredményeképpen a pH-t emeljük, amelyet gyorsan beállítunk, hacsak más tényezők nem járulnak hozzá a metabolikus alkalózis második fázisának - a karbantartási fázis - megjelenéséhez. Ezek a tényezők közé tartozik az interspeciális térfogat csökkenése, a kálium elvesztése és a minalokortikoid feleslegének csökkenése. Mindezek a tényezők gátolják a veséknek a bikarbonát kivonását vagy a hidrogénionok csapdázását.
  11. A gyomornedv elvesztése, vagy a nazogasztrikus és szondán keresztül történő evakuálás miatt a metabolikus alkalózis előfordulása és fenntartása jellemző. A gyomornedvvel együtt a hidrogén és a klór ionok elveszhetnek. Ezek a veszteségek a szérumban a bikarbonát koncentrációjának növekedéséhez, vagyis az alkalózis felszabadulásához vezetnek, beleértve az első fázist is. Az intravaszkuláris térfogatcsökkenés kialakulásához vezet az aldoszteron-szekréció növekedése és a nátrium-felszabadulás a vesékben. Hiánya szívódik vissza-klorid, mely korábban már elvesztette együtt gyomortartalom eredményez hidrogén-karbonát-reabszorpció valamint nátrium, ami tovább súlyosbítja alkalózis akkor is, ha a veszteség a gyomorból folyadék megállt.
  12. Bevezetés A nagy mennyiségű anionok nereabsorbiruemyh, általában formájában nátrium-sók penicillin vagy karbenicillin, vezethet a fejlesztés a metabolikus alkalózis, mivel ilyen körülmények között a fokozott a savkiválasztást, és kálium a disztális tubulusokban. A szekréció növekedése annak a következménye, hogy nagy mennyiségű nátriumot szállítanak a distalis tubulusok szekréciós helyeihez. Mivel a nátriumot a disztális tubulusok kloridok nélkül szállítják, a pozíciót fokozza a megnövekedett hidrogénkarbonát reabortion.

Alkalosis - orvosi referenciakönyv

A következők:

előző:

Legutóbbi kifejezések

Elsősegély

Legutóbbi anyagok

Kapcsolódó cikkek