Krónikus légúti alkalózis
A krónikus légúti alkalózis olyan időn belül fejlődik ki, amely a vesék miatt kompenzálható. A HCO2 vizeletben történő kiválasztódása megnő és a nem illékony savak felszabadulása csökken. A vérplazmában hiány van a bázisoknál, a pH-n belül a normálértéknél vagy enyhén megnövekedett (РСО2 <35 мм рт.ст. BE <-2 ммоль/л, рН> 7,40-7,45).
A kezelés. Meg kell szüntetni a legfontosabb okot, ami a légzés ingerlését okozza.
Respirációs alkalózis, akut és krónikus, rendszerint ez jelenti a kompenzációs választ, metaboiikus acidózis obuslovennuyu zoom vagy bármely más okból (hypoxaemia, fájdalom, sokk, stb).
Metabolikus acidózis
Az anyagcsere-acidózist az extracelluláris folyadékban lévő bázisok hiánya jellemzi. A fix savak felhalmozódása vagy a bázisok elvesztése a pufferbázisok és a pH csökkenéséhez vezet. A savak behatolnak az agy agyi és az extracelluláris folyadékába. A perifériás és központi kemoreceptorok stimulálják a légzést. Az ellentételezés azonban fokozatosan kimerült.
A metabolikus acidózis okai:
• a tejsavtartalom növekedése a plazmában (laktát-acidózis);
• Az acetoacetikus és a béta-hidroxi-vajsav tartalmának növelése (ketoacidózis);
• a húgysav és az SO4 2- (veseelégtelenség) tartalmának növekedése;
• HSO4- és H2P04-szervetlen savak felhalmozódása (fehérje lebomlása sokkban és parenterális táplálkozásban, májelégtelenség);
• veszteség-hidrogén-karbonát (közvetlen veszteség hasmenés, jelenlétében intesztinális és epeúti fisztula, emésztőrendszeri betegség,; veszteség-hidrogén-karbonát-függő veszteség ionok Na + és K + -, hogy-F eredmény a veszteség ezen ionok HCO 3 ~ elveszíti tulajdonságait-hidrogén-karbonát);
• savas oldatok és infúziós oldatok elektrolitok, a változó az ionos összetétele extracelluláris folyadék (masszív transzfúzió „régi vér”, ammónium-kloridot tartalmazó, amelynek a tulajdonságait egy erős sav-te; infúziós oldatok alacsony pH, koncentrációjának növelése a H + ionok vezet kisebb hidrogén).
Kompromisszummentes metabolikus acidózissal BE <—2 ммоль/л, РСО2 35—45 мм рт.ст. рН <7,36, при полной или частичной дыхательной компенсации BE <—2 ммоль/л, РСО2 <36 мм рт.ст, рН <7,36.
A H + hatalmas termelésével kapcsolatban a legfontosabb az alapbetegség terápiája. Az acidózis tüneti terápiája ok nélküli megértése és az egész metabolikus katasztrófa hatása és káros hatása lehet. Emlékezzünk vissza, hogy a vér ellenőrizetlen lúgosítása a szövetek oxigénellátottságának romlásához vezet. A diabéteszes acidózisban az inzulint túlnyomórészt alkalmazzák. Még a vérkeringés megállításával is megkérdőjelezhető a bikarbonát bevezetésének sürgőssége.
A metabolikus acidózis hatékony és megbízható kezelési módjai a kiegyensúlyozott megoldások infúziója, a megfelelő hidratáció és keringés fenntartása a tartós veseműködésű betegeknél.
Laktátos acidózis
A tejsav az anaerob glikolízis végterméke a szervezetben. Normális esetben szérumkoncentrációja 2 mmol / l vagy kevesebb. A tejsav legnagyobb részét a máj metabolizálja a glükoneogenezis folyamatában. Energiaanyagként a tejsav felszívódik a szívizomból. A szérumban a m-tejsav mennyiségének növekedését figyeljük meg az anaerob glikolízis növekedésével járó anyagcserezavarokban. A tejsav szintjének emelkedése a vérszérumban mindig jelentős metabolikus zavarok mutatója.
• a szövetek tengelygenesisének csökkenése - szöveti hipoxia. A legnagyobb jelentőséget a keringési rendellenességek (kardiogén, szeptikus, hipovolémiás sokk) kötik. A laktát-acidózis lehetősége az artériás hypoxémia, különösen a rövid távú és a sekély, kérdéses. Továbbá, nincs közvetlen bizonyíték megnövekedett szintű tejsav a vérben vérszegénység, hacsak nincs kliniches Kie sokk tüneteit. Mindazonáltal a hipoxémia minden formájának jelenléte teutikusan elősegíti a tejsavas acidózis kialakulását. Utolsó előtti tekinthető minden esetben a klinikailag súlyos betegségben, a betegek instabil hemodinamika, inotrop támogatás, rekesz szindróma, stb Meg kell határozni a teljesítményt a CBS által Astrup, anionhiány és laktát szintje a vérben .;
• a májműködés károsodása csökkenti annak képességét, hogy a tejsavat glükózra és glikogénre változtatja. A normálisan működő májban jelentős mennyiségű laktát keletkezik, és sokkban ez a képesség romlik;
• A tiamin (B1-vitamin) hiánya kardiovaszkuláris kudarc hiányában a tejsavas acidózis kialakulásához vezethet. A tiaminhiányt kritikus körülmények között észlelték, gyakran azoknál a betegeknél, akik alkoholfogyasztást alkalmaznak, a Wernicke tünetkomplexel. A tiamin hiánya hozzájárul a mólólsav szintjének emelkedéséhez, mivel a piruvát oxidációjának gátlása a mitokondriumban megnő. A vérszérum laktátszintje emelkedik az alkoholos italok túlzott fogyasztása során, és 1-3 nap elteltével a laktát-acidózis ketoacidózisba kerül;
• A tejsavas acidózis egyéb lehetséges okai intenzív osztályon - laktát-acidózis, a gyógyszerterápiához társítva. A laktát-acidózis az adrenalin-oldat tartós infúzióját okozhatja. Az adrenalin gyorsítja a glikogén bomlását a vázizmokban és növeli a laktát termelését. A fokozott laktát-acidózist a perifériás vazokonstrikció okozza, ami anaerob metabolizmust eredményez.
Laktát acidózis alakulhat ki nitroprusszid-nátrium alkalmazásával. Az utóbbi metabolizmusa olyan cianidok kialakulásához társul, amelyek megzavarhatják az oxidatív foszforilációt és tejsavas acidózist okozhatnak. A cianidok képződhetnek a laktát szintjének növelése nélkül. Nem zárható ki a tejsav szintjének növelése a hosszas passzív hiperventiláció során és a lúgos oldatok bevezetése (laktát-acidózis kezdeményezése).
Diagnózis. A következő jelek jelzik a laktát-acidózis lehetőségét:
• a metabolikus acidózis jelenléte, ami a megnövekedett anionos különbséghez kapcsolódik;
• súlyos bázishiány;
• anionos különbség több, mint 30 mmol / l, míg a többi oka is lehet acidózis (ketoacidózis, vese elégtelen-ség, a bevezetése a mérgező anyagok) vannak jelen;
• a váladékban a tejsav szintje meghaladja a 2 mmol / l értéket. Ez a mutató tükrözi a szövetek laktátképződésének intenzitását.
A kezelés etiológiai, azaz célja a laktát-acidózis okának megszüntetése. Sokk, keringési elégtelenség esetén intézkedésekre van szükség a szövetek perfúziójának, a szövetek adagolásának és oxigénfogyasztásának javítása érdekében. Minden, alkoholos encephalopathiában szenvedő betegnek tiaminkezelésre van szüksége. A tiamin átlagos dózisa, hiányossága, 100 mg / nap.
A szükséges hidrogén-karbonát pontos mennyiségét a következő képlet adja meg: