A multigénes családok koordinált fejlődése
Eukariota faj amelyek sok multigéncsalánok, mint a szerkezeti fehérjék részt vesz a kialakulását és a kromoszóma szegregáció, a nukleáris mátrix fehérjék, mind funkcionálisan fontos RNS-ek részt vesznek-gén splicing, RNS-feldolgozás, és transzlációs mechanizmus, és még sokan mások (Dover és Flavell, 1984). A különböző családok génjeinek másolata nagyban eltérhet. Például: (V.Ratner és munkatársai, 1985)
A több tucat tanulmány multigéncsalánok megfigyelt paradox első pillantásra a kép: a hasonlóság gén szekvenciák adott család egy faj sokkal magasabb, mint a tagjai ugyanannak a családnak a különböző fajok. Ezt a jelenséget a multigénes családokban a szekvenciák összehangolt evolúciójának nevezték. A legtöbb jól összehangolt fejlődése a jelenség már példája mutatja géncsalád az immunrendszer, riboszóma RNS, kis nukleáris RNS, hiszton és globinok. Hasonló jelenség figyelhető meg is több tucat más multigéncsalánok, méretüktől függetlenül, jellemzői és kromoszomális lokalizáció (Dover, 1986).
Az ismétlődő szekvenciák következetes evolúciójának problémája könnyen megérthető a következő példából. Két közeli rokon Xenopus laevis (Xenopus laevis és Xenopus muelleri) rRNS-gének tandem ismétlődő mintegy 500-szor az egyes kromoszómán, és géneket tartalmaz ismételt 18S- és 28S-RNS-t és távtartók. Az interspeciális összehasonlítás azt mutatja, hogy a 18S- és 28S-RNS gének azonosak az ismétlődésekben, míg a távtartók erősen eltérnek egymástól. Ez jelzi a gének funkcionális (és szelektív) jelentőségét és a távtartók kisebb jelentőségét. Azonban minden egyes fajon belül a távtartók szinte ugyanolyan szerkezetűek. Hogyan képes tehát a legtöbb család génje a legtöbb emberben olyan magas szintű identitást elérni, annak ellenére, hogy folyamatosan ki vannak téve egy független mutációs folyamatnak?
Az ismétlések intraspecifikus homogenitásának megmagyarázására több mechanizmus is bekapcsolható. A szelekció mechanizálása ebben az esetben kétséges, de a másik három - egyenlőtlen átkelés, génkonverzió és csúszás-replikáció - meglehetősen reális és elegendő kísérleti igazolással rendelkezik.
Így a következetes sor mitotikus egyenlőtlen crossing over közötti testvér kromatidák lehet, terjeszteni bármilyen gén az egész család számára: a priori, egyértelmű, hogy egy ilyen „crossover” rögzítés történik csak abban az esetben, hogy a valószínűsége egyenlőtlen crossing-over, így a párhuzamos gén (és kölcsönös a másik törlése) meghaladja a mutáció valószínűségét. Ez először a Monte Carlo módszerrel párhuzamos számítógépes evolúció szimulálásával mutatkozott meg (Smith, 1976). Könnyen látható, hogy a folyamat formálisan ekvivalens egy véletlenszerű rögzítési egyik semleges alléleket a végső populáció méretét, így a leírás használható berendezés Markov elmélet folyamatok, különösen a diffúziós közelítés (Ohta, 1982), amely lehetővé teszi, hogy megbecsüljük az átlagos sebesség crossover fixálás és számos egyéb paramétereket.
A folyamat azonban tisztán crossover rögzítés figyelmen kívül hagyja a mutációs divergencia családjára meiotikus rekombináció véletlenszerű sodródás ivarsejtek és a különböző üzemmódokat. Nyilvánvaló, hogy az ilyen, hogy tetszőleges számú tandem ismétlődések közelebb az ismétlődések, a később alakult át az ősi ismétlődő egyenlőtlen crossing-over, és ezért annál kevesebb időt felhalmozni mutációs különbségeket (Kimura, Ohta, 1979).
Dover (1986) modelleken alapulva elemezte az RRNS gének csoportjainak többszörös távtartóit Drosophila melanogaster fajok csoportjához. Például az rRNS klaszter körülbelül 200 példányt tartalmaz. A homogenizálás csak a testvérkromatidek közötti egyenlőtlen átkelés rovására jár, és az ismétlések száma az átlag 10% -án belül változik. Ekkor 10 3 -10 4 egyenlőtlen átkapcsolás szükséges egy klaszter homogenizálásához. Ha az egyenlőtlen átkelés átlagsebességét 3 × 10 -4-re állítjuk a generációra, akkor legalább 10 7 generáció átadódik az intragenomikus homogenizációnak. A megfelelő kromoszómák átlagos rögzítési ideje a populációban véletlenszerű drift esetén 4 N generáció (N a populáció mérete). Ha N e 10 7, akkor a teljes rögzítés időtartamát döntően a klaszter homogenizálásának sebességével határoztuk meg, azaz. jelentése
10 generáció, vagy
10 6 év (ha feltételezzük, hogy egy évre Drosophila helyett 10 generáció). Drosophila melanogaster és Drosophila simulansnak tért körülbelül egymillió. Évekkel ezelőtt, így a folyamat egyenlőtlen crossing-over és sodródás kell tekinteni megfelelő. Természetesen a rögzítés lehet gyorsítani irányított szelekció mellett egyetlen ismétlés, de ha ez a feltételezés irreális kódoló távtartó. Ezért Dover arra a következtetésre jutott, hogy amellett, hogy a mintavétel, a sodródás és egyenlőtlen crossing-over léteznie kell még egy másik folyamat - az úgynevezett molekuláris meghajtó (molekuláris meghajtó) - az a folyamat, amely mutációk vannak elosztva a genomban körében gének egy multigén család (homogenizálás), és populáción belüli körében egyének, összetevői (rögzítés). Molekuláris meghajtó lényegesen eltérő események sorozatát különböző mechanizmusok alapján nonreciprocal DNS transzfer egyetlen kromoszómán és közötti kromoszómák: génkonverziót, átültetések, csúszik replikáció és az RNS - által közvetített transzfer.
Mindezek a mechanizmusok különböző módon elvesztik vagy megragadják a gén egy új változatát az egyén életében, ami nem-Mendel-elválasztási kapcsolatokat eredményez. Az állandó veszteségek vagy akvizíciók az egyik génváltozat véletlenszerű elterjedéséhez vezethetnek mind a családon belül, mind a lakosságon belül. Mivel a sebesség, amellyel az új példányt a mutáns gén lehet kialakítva egyetlen egyén, egy sokkal alacsonyabb (10 -2 - 10 -5), mint az arány a szexuális kromoszómák randomizálás generációk közötti, az átlagos példányszám a mutáns gén egy személlyel a lakosság változhat nullától egészen a homogenizálásig. Valószínűségszámítás és homogenizációs idő függ a populáció méretét, géncsalád és nonreciprocal árfolyamok és drámai módon változik, ha van olyan „szelektív” szállítási mechanizmus „javára” egy bizonyos gén variáns.
G. Dover elmélete megmagyarázásával számos példát mutat a többgenerációs családok evolúciójára, amelyek közül a legérdekesebbek a riboszómális RNS-ek génjeinek kompenzációs mutációi.
Nagyon kicsi az a valószínűsége, hogy egy második mutációt, amely kompenzálja az első hiányosságot, egyetlen lokusz esetén. Úgy tűnik, hogy beszélhetünk multigénes család -, mert ha egy mutáció egy gén család, majd kompenzálni, hogy egy új kombináció válik uralkodóvá? A molekuláris hajtás elméletére alapozva az rRNS-családokban az evolúció következő "szcenáriója" (Hancock és mtsai, 1988).
Először is, a mutáns gén a csere a kompenzálatlan egyetlen „fedő alatt” normális multigén család tagjai mentén nyúlhatnak egy család, például ismételt cselekmények egyenlőtlen crossing-over. A populáció egyetlen helyettesítőjű génjének összes példánya drámaian nő egy bizonyos korlátig. Ennek eredményeképpen ez a lehetőség lesz sokkal Boley „cél” további mutációkat, amelyek növelik a sok megrendelést a valószínűsége egy ilyen példányt a másodlagos kiegyenlítő csere. Például, ha a másolatok számát a mutált gén mindegyik mintában egyenlő 100, és a lakosság áll 10.000, akkor a valószínűsége kompenzációs mutációk (és bármely más) növeli 10 6 alkalommal.
A forgatókönyv megfontolása során felmerül a következő fontos kérdés: milyen szakaszban kezdi meg a természetes kiválasztást? Szerint G.Douvera, fontos figyelembe venni a tényeket, hogy egyrészt területek, ahol a kompenzációs mutációk, de fontos, hogy megőrizze keretében a másodlagos szerkezet, és nem vesz részt semmilyen más kölcsönhatás, másrészt, ott bizonyíték arra, hogy a másodlagos szerkezetet alkotó szárak még a helyi eltérések megzavarása esetén is stabilak maradnak. Ez biztosítja a rendszer "rugalmasságát". Ezért a faj lehet egy bizonyos számú párosítatlan rRNS-ben, mintha kompenzációs mutációt várna. Abból lehet kiindulni, hogy a legtöbb rRNS gének kódolják az egyedi rRNS hasonló számú nesparivany határig életképesség, amely Ön és kezdenek viselkedni természetes szelekció. Más szóval, a kompenzációs mutációk lehet tekinteni, mint egyfajta javító mechanizmus rendellenességek másodlagos szerkezetét tárolására képes funkcionálisan aktív RNS (Hancock és munkatársai, 1988).