Hypertrophia a szív okozza a veszélyt, kezelés
Az a tény, hogy az aorta keresztül a bal kamrába származik a szisztémás keringésbe a vaszkuláris hálózat, amely egy tápegység és az oxigén a sejtek, szövetek és szervek, a test.
bal kamrai diszfunkció, ami ahhoz vezethet, hogy a bal kamrai hipertrófia, gyakran kifejezett képtelen biztosítani a szükséges mennyiségű vért az érrendszerben. Ez a hiba vezet szívelégtelenség, akár halálos kimenetelű.
Az okok a hipertrófia a balkamra
A fő patogenetikai mechanizmus a fejlesztés a miokardiális hipertrófia egy hosszan tartó zavara vér-ejekciós az üregből a kamra az aortába.
Reference. A kezdeti szakaszban, válaszul a túlzott vérrel teljen, kompenzációs növeli az erejét a szív összehúzódási. Ezt követően, a fokozott terhelés a szívizom növekedéséhez vezet az izomrostok száma és megjelenése hipertrófia a bal kamra falai.
Akadályozza a normális kiadás lehetnek:
- Aorta szűkület lyuk (részét a vér marad a kamrai üregben, aortabillentyű sztenózis);
- aorta billentyű elégtelenség (miatt hiányos bezárása félhold alakú szelepek, befejezése után LV miokardium összehúzódása a vér vissza a üregbe).
Szűkület lehet veleszületett vagy a megvásárolt. Az utóbbi esetben, hogy a formáció okozhat fertőző endocarditis (eredményeként meszesedés a szórólapok), reuma, öregkori vaszkuláris meszesedés (általában 65 év után), a szisztémás lupus erythematosus, stb
Okoz elégtelenség aortabillentyű is lehet veleszületett betegségek, öröklődő kötőszöveti betegségek, fertőző betegségek, a szifilisz, SLE, stb
Figyelmeztetés. Közvetített oka túlterhelés LV szolgálhat csökkentheti vaszkuláris rugalmas tulajdonságokkal.
Ebben az esetben, a képesség, az artériák, hogy a nyújtással szakított nyomása alatt a vér áramlását. Fokozott artériás merevség növekedéséhez vezet a nyomás gradiens, növelve a terhelést a szívizmot és megnöveli a száma és súlya szívizomsejtek válaszul túlterhelés.
További gyakori oka a bal kamrai hipertrófia közül
- Fokozott fizikai aktivitás, főleg együtt egy alacsony kalóriatartalmú étrend;
- atherosclerosis;
- magas vérnyomás;
- elhízás;
- endokrin.
Az első esetben egy úgynevezett „sport szíve” - egy sor adaptív mechanizmusok vezetnek balkamra hypertrophia válaszul volumenterhelés. Azaz, a megnövekedett fizikai aktivitás a szív kénytelen szivattyú több vér mennyisége, ami ahhoz vezet, hogy egyre több az izomrostok.
Ennek eredményeként a megnövekedett „hatékonyság” a szív és adaptációja a fokozott képzés. Azonban a hosszú távú túlterhelés, különösen együtt az alacsony kalóriatartalmú étrend divat, hozzájárulnak a gyors kimerülése a kompenzációs mechanizmusok és a tünetek megjelenése szívelégtelenség (HF).
Endokrin rendellenességek, elhízás, ateroszklerózis és a magas vérnyomás (a továbbiakban AG) lehetnek egymással kapcsolatok ugyanazon a láncon, és az egyes kockázati tényezők. Túlsúllyal rezisztencia kialakulásához vezet (szokást) a perifériás szövetekben az inzulin és a fejlesztés a II típusú diabétesz, a metabolikus rendellenességek, hiperlipidémia, ateroszklerózis és a vérnyomást.
Ennek következtében a magas vérnyomás létrehoz egy túlterhelés a vértérfogat, és ateroszklerotikus plakkok akadályokat az utat a vér hullámok, törés a hemodinamikai tulajdonságait, és hozzájárulnak a merevsége az érfal. A bal kamrai hipertrófia alakul ki, növeli a szív terhelését.
Endokrin okai BKM kell emelniük a „cardiothyrotoxicosis”. Ezen azt értjük, az LV hiperaktivitás eredményeként a kontraktilitást növelő a szívizom miatt az emelkedés hatására a szimpatikus idegrendszer és a magas ejekciós szindróma.
Ez vezet a soros lánc patogenetikai mechanizmus:
- hiperaktivitás,
- LVH,
- kimerítése kompenzációs mechanizmusok és degeneráció,
- cardio,
- eredményez szívelégtelenség.
Továbbá, a formáció vezethet LVH vese és mellékvese, ami a magas vérnyomás.
Az örökletes kockázati tényezők fejlesztésére balkamra hypertrophia is ájulás, súlyos ritmuszavarok és a hirtelen halál szindróma beteg hozzátartozói. Ezek az adatok azért fontosak, hogy elkerüljék a familiáris forma hipertrófiás kardiomiopátia.
Bal kamrai hipertrófiát aszimmetrikus és szimmetrikus (koncentrikus).
Amikor aszimmetrikus megfigyelt patológiás változások az egyes szegmensek, vagy a falak a bal kamra.
Lokalizálása a kóros folyamat izoláljuk:
- LVH a részvétele a folyamatban az interventrikuláris septum (90-ta százaléka az esetek);
- srednezheludochkovuyu;
- csúcsi;
- kombinált károsodás mentes fal és septum.
Szimmetrikus bal kamrai hipertrófia jellemzi elterjedése a kóros folyamat minden a falakon.
Jelenléte kiáramlási obstrukció besorolása:
- Az obstruktív kardiomiopátia, más néven stenosis, idiopátiás hipertrófiás subaortal (megtalálható a 25 százaléka az esetek);
- obstruktív kardiomiopátiában (75% diagnosztizált esetek)
Egy kiviteli alak szerint a lefolyására és kimenetelére a bal kamrai hipertrófia t izoláltunk:
- stabil, jóindulatú lefolyású;
- hirtelen halál;
- progresszív lefolyású;
- A fejlesztés a pitvarfibrilláció és a szövődmények;
- progresszív szívelégtelenség (végstádiumú).
betegség tünetei
A betegek szenved fejfájást, szédülést, gyengeséget, álmatlanságot, fáradtságot és csökkent az általános egészségi állapot. Ezt követően csatlakozott mellkasi fájdalom, légszomj, súlyosbította megterhelés.
A magas vérnyomás mind egyik kiváltó tényezők LVH, és az egyik legfőbb betegség tüneteit. A kimerülése kompenzációs kapacitása a szervezet csatlakozott panasz a labilis magas vérnyomás számok a hirtelen csökkenése akár súlyos hipotenzió.
Reference. Jelentősebb utaló tünetek jelenléte súlyos megsértésének a szív, az az érzés, „zavar”, támadások tachycardia és ájulás. Előfordul, hogy a betegség megnyilvánulhat angina.
Intenzitása panaszok formájától függ és színpadi jelenléte elzáródás, szívelégtelenség és szívizom-ischaemia. A tünetek is függ provokáló betegség.
Amikor aorta billentyű szűkület klasszikus kép a betegség megállapítható egy hármas tünetek: krónikus szívelégtelenség, angina és ájulási rohamok (hirtelen ájulás).
Syncope kapcsolatos csökkent agyi véráramlás következtében vérnyomáscsökkenést elégtelensége miatt szívteljesítmény dekompenzált betegség. A második ok az, syncope baroreceptorok diszfunkció és vérnyomást csökkentő válasz kifejezett nőtt a bal kamrai szisztolés nyomást.
Figyelem! Amikor balkamra hypertrophia járó aortabillentyű-elégtelenség, betegség nyilvánul egyfajta lüktetés a vérerek, a nyak és a fej, az állandó érzés „munka” a szív, homályos látás, fülzúgás, fejfájás és ájulás.
A fiatal felnőttek és a gyermekek, a bal kamrai hipertrófia megtalálható teljesen véletlenül, közben egy felmérés.
Mi a veszélye megnagyobbodás
Dekompenzáció a kóros folyamat vezet:
- elzáródása kiáramlási traktus;
- progresszív szívelégtelenség (HF);
- súlyos aritmia, míg a ventrikuláris fibrilláció (VF);
- szívkoszorúér-betegség;
- zavar az agyi keringés;
- szívinfarktus;
- hirtelen halál szindróma.
Néha-megnagyobbodás a bal kamra tünetmentes lehet, és vezet a korai halál. Az ilyen áramlási karakterisztika az örökletes formáinak cardiomyopathiák.
Fontos! Egyének terhelt családi anamnézis (a rokonok halálával a stroke, szívroham, szívelégtelenség, kamrafibrilláció, hirtelen halál szindróma) rendszeresen felül kell vizsgálni kardiológus.
Stage hipertrófia és energetikai folyamatok
Ennek során a betegség három szakaszból áll:
- Kezdeti lépés és alkalmazkodás (kiváltó tényezők növekedéséhez vezet számának és tömegáram a kardiomiociták és fokozott energia tartalékok sejtek). Tünetmentes lehet, vagy minimális nem specifikus panaszok;
- Stage előremenő (jellemzi a megjelenése és progressziója a klinikai tünetek, mivel a fokozatos kimerülése az energia tartalékok a sejtekben, oxigénhiány, nem hatékony a szív munkáját).
- A bal kamrai hipertrófia dekompenzált áramlását és súlyos szívelégtelenségben szenved.
Az utolsó szakasz jellemzi:
- degeneratív változások a szívizomban,
- ischaemia,
- LV tágulása üreg,
- cardiosclerosis
- intersticiális fibrózis,
- nagyon rossz a prognózisa a túlélésre.
diagnosztika
Hogy kizárják az örökletes formája HCM genetikai vizsgálatok folynak.
Hogy tisztázza a betegség stádiumától vizsgált markerek krónikus szívelégtelenségben.
A műszeres vizsgálatok szükségesek:
- A bal kamrai hipertrófia az EKG-,
- napi EKG-monitorozás,
- nyugvó transztorakális echokardiográfia (ECHO-HT) és a stressz echokardiogram
- szöveti Doppler.
Echocardiogram értékelni:
- A telek elhelyezkedése a szívizom hypertrophia,
- falvastagság,
- Az LV-ejekciós frakció,
- dinamikus obstrukció,
- az állam a szelep berendezés,
- A kötet a kamrák és pitvarok,
- szisztolés nyomás LA
- diasztolés diszfunkció,
- mitrális visszaáramlás, stb
Mellkas röntgen, hogy értékelje a mértéke növekedésének LV.
Szükség esetén az MRI és a szív CT.
Azonosításához ateroszklerotikus sérüléseknek az koszorúerekben végezzük koszorúér angiográfia.
Ajánlott konzultáció neurológus és szemész, annak érdekében, hogy elkerüljék a neurológiai panaszok és konzultáció endokrinológus (kivéve a cukorbetegség, pajzsmirigy-túlműködés, stb.)
BKM kezelés
A bázis a terápiában az, hogy megszüntesse provokáló tényező, és a kísérő betegségek kezelésében.
Betegek szisztolés diszfunkció és az ejekciós frakció kevesebb, mint 50% kezelik protokollja szerint a krónikus szívelégtelenség terápiában.
A fő alkalmazott gyógyszerek kezelés:
- béta-blokkolók,
- ACE-gátlók,
- kalciumcsatorna-blokkolók,
- angiotenzin receptor blokkolók,
- antiaritmiás szerek,
- vízhajtók.
Betegek obstruktív formájában sebészeti kezelés.
A betegség prognózisa függ okai LVH típusú természetesen a betegség (stabil vagy progresszív) funkcionális osztályú szívelégtelenség, a betegség stádiumától, a jelenléte elzáródás és súlyosbító körülmények között (magas vérnyomás, endokrin rendellenességek).
Figyelem! A jelenléte a klinikai kép kamrafibrilláció rendkívül rossz prognózisú, a várható élettartam ezeknél a betegeknél legalább hat hónapig.
Támadások syncope is jelzik, dekompenzált során és a rossz túlélési prognózist.
Azonban a betegek, akiknek a családjában neotyagoschonnym és stabil a betegség lefolyása, kellő időben történő kezelés a komplex számok hat éves túlélési arány körülbelül 95 perces%.