Diakarb neurológiai gyakorlatban
Alkalmazás Diamox (acetazolamid) a neurológiai gyakorlatban
Acetazolamid (Diakarb) az egyik leggyakrabban használt vizelethajtó a klinikai gyakorlatban, az orvosok a különböző specialitások.
1957 óta, amikor A.R.Elwidge et al. acetazolamid az első alkalommal sikeresen alkalmazott kezelésére vízfejével szindróma, és jelenleg a legsokoldalúbb gyógyszer rendellenességek kezelésére liquorodynamic és a megnövekedett koponyán belüli nyomást. Az utóbbi években, a gyógyszer sikeresen alkalmazták kezelésére szindróma centrális alvási apnoe, bizonyos kiviteli alakoknál a fejfájást, valamint a kezelésére hiper- és hypokalaemiás periodikus paralízis.
• acetazolamid (Diakarb) utal gyenge diuretikus és inhibitora karboanhidráz enzim. Blokkoló karboanhidráz proximális kanyarulatos csatornában a nefron, amplifikáljuk vizelettel való kiürülését Na + ionok és K + ionok, hidrogén-karbonát, és a Cl-kiválasztás változatlan maradt. Diakarb megváltoztatja a sav-bázis (CBS) - van egy elmozdulás irányába metabolikus acidózis, amelyet a légúti rendellenességek kezelésére, beleértve az alvási apnoe szindróma.
• Az a képesség, acetazolamidé termelésének csökkentése az agy-gerincvelői folyadék használják betegségek kezelésére, liquorodynamic.
• karboanhidráz gátlása sugártest csökkenéséhez vezet a csarnokvíz szekréciót, és csökkentik a szemen belüli nyomást, ami megmagyarázza a alkalmazását glaukóma.
• csökkentése karboanhidráz aktivitás az agyban és a elnyomása paroxizmális kisülések, okozza a jelenléte diakarba antiepileptikus aktivitás.
A gyakorlatban neurológiai acetazolamid (Diakarb) használják a kezelésére:
1) liquorodynamic rendellenességek;
2) a krónikus intrakraniális hipertenzió;
3) alvási apnoe szindróma;
4) epilepszia;
5) Néhány fajta fejfájást, valamint a megelőzés a támadások familiáris hipo- és giperkalemicheskom periodikus paralízis.
Hydrocephalus és a megnövekedett koponyán belüli nyomás
Acetazolamid az egyik vezető gyógyszerek a rendellenességek kezelésére liquorodynamic.
Szerint V.R.Purina és T.P.Zhukovoy (1974), izoláljuk az aktív (a megnövekedett koponyán belüli nyomás) és a passzív (normál vagy alacsony koponyán belüli nyomás) hydrocephalus.
Egy egészséges felnőtt humán CSF nyomás tartományban 70-120 mm.vod.st. és csecsemők kevesebb, mint 70-80 mm.vod.st. A különböző patológiás állapotok egyszerre növeli a koponyán belüli nyomás és annak csökkentésére.
A leggyakoribb az egyik a változások a koponyán belüli nyomás növeli (intrakraniális hipertenzió). A fő oka a koponyán belüli magas vérnyomás vazogén, citotoxikus és az intersticiális ödéma.
• vazogén ödéma megnövekedett permeabilitása a kapilláris endoteliális sejtek és általában akkor fordul elő ischaemiás vagy vérzéses stroke, agydaganatok, és mások. Patológiás körülmények között.
• citotoxikus okozta ödéma az aktivitás változása a Na +, K + -függő ATP-áz és kialakulhat hipoxia, rendellenességek a myocardialis funkciót, neuroinfections (meningitisz, enkefalitisz), stb
• interstitialis ödéma növekedést víz és nátrium periventrikuláris fehérállomány; egy ilyen állapotot nevezik pseudotumor cerebri vagy jóindulatú koponyán belüli magas vérnyomás.
A klinikai szindróma intracranialis hypertensio jellemzi hármas mag tünetek:
• Fejfájás. Cephalgia legjellemzőbb funkció növekedését intenzitása a kora reggeli vagy röviddel ébredés után, amely által okozott cirkadián ritmusok CSF terméket (40% folyadékot kialakítva reggel 4 és 6). Fejfájás bővelkedik karakter érzés szorította a szem belsejében, növekszik csökkentő fejjel lefelé, köhögés. Gyakran a növekedés intenzitása a fejfájás jelenik ismételt hányás.
• Hányás, valamint a fejfájás gyakrabban fordul reggel. Miután hányás gyakran cephalgia intenzitása csökken vagy a fejfájás eltűnik.
• Torlódás a szemfenéki - meglehetősen patognomikus jele koponyaűri nyomásfokozódás.
különböző úgynevezett figyelhető együtt tünetek fent bemutatott „Eye” tünetek (ödéma időbeli fele optikai lemez, kancsalság, kettőslátás, tünetet „lenyugvó nap”, stb), valamint a fájdalom háromosztatú és kilépési pontok nyakszirti idegek, csökkent érzékenység zónák beidegzés.
A kraniogramme ezeknél a betegeknél lehet azonosítani csontritkulás sella vissza, erősítve a „finger” megjelenítést és vénás mintát.
Diagnózis a megnövekedett koponyán belüli nyomás alapján a vonalon manometria az elülső szarvában az oldalsó agykamra, epidurális vagy subarachnoidealis terek. Szintén használt non-invazív módszerek értékének meghatározásához az ICP keresztül közvetve nyitott fontanel csecsemőkben (felmérni Schiotz, Ladd monitor és mtsai.). A legmegbízhatóbb módszer szintjének meghatározása ICP meghatározására szolgáló eljárás rugalmassága koponya tartalmat. Diagnosztikai felhasználásra hydrocephalus koponya- ultrahang, CT és az MRI.
Kezelése intracranialis hypertensio és hydrocephalus lehet használni függően az oka, hogy okozta ezt a feltételt. Általában, ez a sebészeti eljárásokat eltávolítására elzáródásos rendellenességek forgalomban lé, tumorok, különböző típusú ojtás (kommunikáló hydrocephalus és be nem jelentett). A növekedést a koponyán belüli nyomás használható konzervatív terápia.
Ha vazogén ödéma az agy a leghatékonyabbak kortikoszteroidok - hatásmechanizmusuk van társítva gátló aktivitást Na +, K + függő ATP-áz in horiodalnyh plexuses. Erre a célra, a dexametazon alkalmazott dózis 8-12 mg / nap. Szintén alkalmazott ozmotikus diuretikumok (mannit 1,5-3 g / kg), hogy hozzon létre transcranialis ozmotikus gradiens.
Ha közbeiktatott ödéma (pseudotumor cerebri) cél jogosan acetazolamid (Diacarbum 250mg / nap) és / vagy használatát tolatási.
Jóindulatú intrakraniális hipertenzió (pseudotumor cerebri)
Jóindulatú intracranialis hypertensio - egy ritka kevéssé ismert kóros állapot, amely a szakirodalom szerint Johnson, megtalálható az összes korcsoportban (leggyakrabban a korosztály 30-40 év); A nők mintegy 8-szor nagyobb valószínűséggel, mint a férfiak (1 eset 100.000 a teljes népesség és 19 esetben 100.000 fiatal nők túlsúlyos).
Etiológiája és patogenezise pseudotumor cerebri ismeretlenek maradnak, amíg a végén. Közül etiológiai tényezők leggyakrabban említett: elhízás, terhesség, menstruációs zavarok, eclampsia, mellékpajzsmirigy-elégtelenség, Addison-kór, a skorbut, diabéteszes ketoacidózis, mérgezés által nehézfém (ólom, arzén), gyógyszeres kezelés (A-vitamin, a tetraciklinek, nitrofurán, nalidixinsav, orális fogamzásgátlók, hosszú ideig tartó kortikoszteroid kezelésre, vagy törlési, pszichotróp gyógyszerek), bizonyos fertőző betegségek, parazitás fertőzések (toruloz, trepanosomoz), krónikus uraemia I, leukémia, vérszegénység (többnyire a vas), hemofília, idiopátiás trombocitopéniás purpura, szisztémás lupus erythematosus, sarcoidosis, a szifilisz, a Paget-kór, Whipple-féle betegség, GiyenaBarre szindróma, stb Ezekben az esetekben a magas vérnyomás tekintetében a másodlagos, mivel ezek megszüntetését kóros tényezők járulnak hozzá a felbontás. Azonban a nagy része áll idiopátiás esetben.
A fő klinikai megnyilvánulása a betegség szerinti Paterson és Weisberg a fejfájás (90%) a változó intenzitással. A cephalgia azzal jellemezve, az összes a tipikus jellemzői a fejfájás növekvő intracranialis nyomás: kifejezettebb intenzitása reggel, kíséri hányinger, hányás, lehet súlyosbítja köhögés vagy hajlító a fejét. Látászavarok szerint különböző forrásokból, megtalálhatók 35-70% -ában. Siptomy látászavarok megelőzheti a fejfájás, rövid távú rohamok párásítás látás, látótér és vízszintes kettőslátás.
A neurológiai állapot esetenként jelentős nedovedenie vagy korlátozása szemmozgás kifelé. Oftalmoszkópiával vizsgálat kétoldali vagy egyoldalú papilla változó súlyosságú. A 10-26% -ában ez vezet visszafordíthatatlan látásvesztés, különösen a korai kezelés.
A legtöbb esetben a betegség hagyjuk, hogy a saját, ugyanakkor a visszaesések akár 40%.
A diagnózist MR. CSF nyomásnövekedés (több mint 200 mm.vod.st.), a sejt szerkezete nem változik.
A kezelés a betegség használnak sebészeti és konzervatív módszerekkel. Indikációi jóindulatú koponyán belüli magas vérnyomás ejtik, tartós fejfájás, jelei optikai neuropátia. Konzervatív kezelés magában foglal: korlátozása só és vízháztartását, vízhajtó használata, súlyos esetekben, kortikoszteroidok. A fő hatóanyag a választás acetazolamid (Diacarbum), használt egy dózis a 250 mg 3p / nap.
Ha nincs pozitív hatása a konzervatív kezelés 2 hónapon belül, a beteg, sebészeti kezelés (lumbálpunkciója bypass műtét, látóideg dekompressziós kagyló).
Az utóbbi években egyre több a bizonyíték a hatékonyságát dekompressziós a látóideg megelőzése érdekében visszafordíthatatlan a látási funkció elvesztését. Liu GT és munkatársai tudomásul kívánatos a műtét és egyidejű használatát a diakarba 3P 250 mg / nap.
centrális alvási apnoe szindróma (STSAS)
Acetazolamid képesség, hogy befolyásolja a sav-bázis állapotát a vér, egy elmozdulást metabolikus acidózis, széles körben használják a légzési rendellenességek kezelésében. A fő javallata diakarba központi alvási apnoe szindróma felnőtteknél és gyermekeknél.
A fő klinikai alkalmazása acetazolamidé pont, amikor a légzési rendellenesség alvási apnoe központi figura.
A tanulmány szerint D. White és munkatársai, ez a feltétel bekövetkezik 8-10% -ában az alvási apnoe szindróma
(.) A kritériumok a diagnózis jelenlétében 5 apneas óránként, vagy 30 során a teljes alvás.
Az alvási apnoe szindróma központi eredetű jellemzi légzési elégtelenség és csökkenti a vér oxigén telítettségi szint megváltoztatása nélkül a mechanikai tulajdonságait a tüdőben.
(.) A formáció egy központi apnoe neme és kora jellemzői nagy érték, szemben a légutak elzáródásos betegségei.
A fő oka a centrális alvási apnoe, szerinti Wisskirhen T. és munkatársai, a következők:
• Neurológiai betegségek;
• Önálló bűncselekmény;
• Szívelégtelenség;
• Az alveolaris gipoventilyatsionnye megsértését;
• idiopátiás formában.
Különösen fontosak a légzési rendellenességek, krónikus szívelégtelenségben (CHF). A pangásos szívelégtelenségben szenvedő betegeknél, a központi frekvenciája alvási apnoe szerinti Javaheri S. és munkatársai, eléri 40-45%. A formáció a légzőszervi rendellenességek e patológia hozzájáruljon:
• A ritkítás vér áramlását, ami instabil légzési központok;
• Hypocapnia;
• Változások a tevékenység az agytörzsi struktúrák
A jelenlét STSAS krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegek fontos prognosztikai értékét. Például, ha a hipokapniát (PaCO2 <35 мм рт.ст.) риск развития пароксизмов желудочковой тахикардии увеличивается в 20 раз.
Damage utak a perifériás kemoreceptorok a légúti közepén a medulla oblongata, is elősegíti STSAS, (hasonlóan a mechanizmus a fejlődés jellemző diabetikus polineuropátia).
Gyakran légzőszervi rendellenességek fordulnak elő neuromuszkuláris betegség (myopathia, disztrófiás myotonia, myasthenia gravis, és mások.). Ebben az esetben, a mechanizmus a STSAS károk alapvető szerepet játszik a linket efferens légutakat, így a megsértése az inger a légző izmok és a rekeszizom előfordul képtelenség teljes ideje alatt bekövetkező lélegzik.
Puertas J. és munkatársai kimutatták, a magas előfordulási gyakorisága SDB szenvedő betegeknél a Parkinson-kór. Mostanáig azonban nem bizonyított közötti kapcsolatot rendellenességek a vegetatív idegrendszer a Parkinson-kór, és a légzési rendellenességek. Szerint Eligulashvili TS alvási apnoe ebben a patológiai discoordination munkáját a légzőizmok akinetikus merevség szindróma.
A szakirodalom szerint, Deverauxe M et. Al. Fletcher és munkatársai. Al. van néhány említi a légzőszervi rendellenességek alvás közben neurológiai betegségek, mint például:
• syringomyelia
• Sclerosis multiplex
• encephalitis
• tumor és paraneoplastic CNS
• amiotrófiás laterális szklerózis
• polio
A klinikai megnyilvánulások STSAS:
• gyakori éjszakai ébredések
• napközbeni álmosság
• álmatlanság
• ébredés kíséri hiányának érzése levegő
• gyakran megfigyelt típusú légzési Cheyne-Stokes légzés vagy időszakos.
Guillemintault C. szerint olyan jelenségeket, mint a nappali álmosság, horkolás, szexuális diszfunkció, kognitív károsodás és a fejfájás sokkal ritkább a centrális apnoé versus obstruktív apnoét.
A. panaszokat alvási rendellenességek és / vagy nappali álmosság
B. gyakori epizódok légszomj és / vagy epizódjai hiánya légzés alvás közben
B. legalább egyike a következő:
1. légzési nehézség vagy hiánya a levegő
2. Fokozott motoros aktivitás alvás közben
3. A megjelenése cyanosis alvás közben
G. Az eredmények további vizsgálatok. Polisomnogoraficheskoe tanulmány:
1. gyakori aktiválásának alvás közben kapcsolódó apnoe
2. epizód tachiaritmiák és bradycardia
3. A csökkenés telítettség kapcsolódó apnoe
4. Ennek eredményeként több alvási látencia teszt átlagos alvási idő kevesebb, mint 10 perc
D. STSAS összefüggésben lehet obstruktív alvási apnoe, a tünetegyüttes, centrális alveoláris hipoventilációs, és a nyugtalan láb szindróma.
Ha nem tudja poliszomnográfiát tanulmányok, a diagnózis alapján lehet a klinikai kritériumok, az A, B és G
alvási apnoe központi karakter, viszont felosztva súlyosságától függően az enyhe, mérsékelt és súlyos és időtartamát a betegség - az akut, szubakut és krónikus periódusban.
A jelenlegi megközelítések kezelésére STSAS
1.Improvement szívműködés (egyidejű kezelés cardio-tüdőbetegség)
2.Ingalyatsii oxigén éjjel
3.Dyhanie nyomás
4.farmakoterapiya (acetazolamid)
A fő hatóanyag a választás a kezelésére STSAS jelentése acetazolamid (Diakarb). Ismeretes, hogy az egyik fő hivatkozások a patogenezisében központi alvással kapcsolatos légzési rendellenességek csökkenését véroxigenizáció, ez gátolja a metabolikus és respirációs alkalózis agyi struktúrák. Ha figyelembe vesszük farmakodinamikai acetazolamid említettük, hogy képes elnyomni a vese karboanhidráz, és következésképpen zavarják a sav-bázis állapotban (CBS) a műszak irányába metabolikus acidózis. Metabolikus acidózis, serkenti a légzőközpont, amely segít fenntartani a normál vér oxigén telítettségi szint.
A tanulmány White, és munkatársai (1982) acetazolamid terápia hajtottuk végre 6 férfiak STSAS. Így Diakarb használt egy dózis 250 mg naponta 4 alkalommal 7 nap. A terápia folyamán volt szignifikáns csökkenését apnoés epizódok 54-12 óránként.
A gyermekgyógyászati gyakorlatban alvási apnoe szindróma eléri a 2-4% -át a lakosság obscheo. Szerint Phillipi H. és munkatársai csecsemők szignifikáns csökkenés mind a epizódok apnoe, és azok mélysége acetazolamiddal kezelés dózisban 7 mg / kg / nap három részre osztott dózisokban 11 hétig.
Így a képességét, acetazolamid befolyásolják a sav-bázis egyensúly átállást metabolikus acidózis, amely lehetővé teszi annak használatát a légúti rendellenességek kezelésében alvás közben, a gyermekgyógyászati gyakorlatban, és a felnőttek krónikus szívelégtelenség és STSAS.
Kiegészítő jelzések használatára acetazolamidé
Az akut fázisú poszttraumás fejfájás Diakarb hozzárendelt 250 mg napi 2-3 alkalommal 2-3 napig, azonban a ozmolaritását a vér nem haladhatja meg a 310-320 mOsm / l.
A támadások megelőzése család hipo- és hiperkalémiás bénulást ajánlott a használata acetazolamid dózisban 250 mg naponta négyszer.
(.) Amikor a acetazolamid kell emlékezni biztonsági intézkedések:
• Óvatosan kell eljárni azoknál a betegeknél tromboembolíkus szindróma történelem és azokban emphysema
• nem alkalmas egyidejű alkalmazása Diamox és acetilszalicilsav
(.) Hosszú használat szükségességét, hogy szabályozzák a vér elektrolit szintje, a vérlemezkék száma és leukociták, valamint a sav-bázis.