Glikogén szintézis (glikogenezissel)
A képződött glükóz-1-foszfát már közvetlenül részt vesz a glikogén szintézisét. Az első lépésben a szintézis a glükóz-1-foszfát reagál UTP (uridin-trifoszfát), amely egy az uridin-difoszfát (UDP-glükóz) és a pirofoszfát. Ezt a reakciót enzim katalizálja a glükóz-1-foszfát-uridililtransferazoy (UDPG pirofoszforiláz):
A második szakaszban - a szakaszában glikogén - átruházott glükóz maradékot alkotó UDP-glükóz glikogén glükozid lánc ( „csupasz” összeg). Ez termel # 945 ;-( 1-> 4) -Kommunikációs közötti első szénatomja hozzáadott glükózt maradék és 4-hidroxil-csoportját láncok a glükóz egységek. Ezt a reakciót katalizálja a glikogén-szintáz enzim. Meg kell ismét hangsúlyozni, hogy a reakció. által katalizált glikogén szintáz, ez csak akkor lehetséges, feltéve, hogy a poliszacharid-lánc már tartalmaz négy több csoportját D-Glu-kecske.
UDP képződött majd újra foszforilálódik ATP miatt UTP. és így az egész ciklusban a transzformációk a glükóz-1-foszfát újra kezdődik.
A közoktatásban # 945; 1,4-glikozidos ág ( „amilóz” ága) glikogén leírható a következő séma szerint:
Azt találtuk, hogy a glikogén szintáz képtelen képződését katalizálni # 945 ;-( 1-> 6) -bond rendelkezésre glikogén elágazási pontokat. Ez a folyamat egy különleges enzim katalizálja. ismert, mint Gly-kogenvetvyaschego enzim. amilo- vagy (1-> 4) -> (1-> 6) -transglyukozidazy. Utolsó átvitelét katalizálja a terminális oligoszaccharid-fragmens, amely a 6 vagy 7 glükóz-maradékok. egy nem-redukáló vége az egyik oldalsó láncok, van legalább 11 nukleotid, 6-hidroxil-edik csoport a glükóz maradéka azonos vagy más láncok glikogén. Az eredmény egy új oldallánc.
Elágazás növeli az oldékonyságot a glikogén. Továbbá, mivel a nagy mennyiségű elágazás keletkezik, nem-redukáló terminális csoportokat, amik a hatás helyétől a glikogén szintáz és a glikogén foszforiláz.
Így, elágazás növeli az az arány a szintézisét és hasítását a glikogén.
Az a képesség, hogy lerakódását glikogén (elsősorban a májban és az izmokban, és kisebb mértékben más szervek és szövetek), a feltételeket a felhalmozási normál tartalék szénhidrátok. Az energiafelhasználás növelése a szervezetben eredményeként gerjesztés a központi idegrendszer erősítés glikogén lebontás általában fordul elő, és a glükóz képződést.
Amellett, hogy a közvetlen idegi impulzusok az effektor szervekben és szövetekben. gerjesztés hatására a központi idegrendszer fokozott funkciók száma a belső elválasztású mirigyek (mellékvesevelő, pajzsmirigy. agyalapi et al.), hormonok, amelyek aktiválják a bontást a glikogén. elsősorban a májban és az izmokban (lásd a fickó. 8).
Mint említettük, a hatások katekolaminok nagyrészt hatása által közvetített cAMP. amely aktiválja a protein-kináz-szövetekben. Részvételével az utóbbi áll fenn foszforiláció számos fehérje. beleértve a glikogén szintáz és foszforiláz b - enzimek. részt vesz az anyagcsere a szénhidrátok. A foszforilezett glükogén szintáz enzim önmagában kismértékben aktívak, vagy teljesen inaktív, de nagyrészt pozitív modulátor aktiválja a glükóz-6-foszfát, ami növeli a Vmax az enzim. Ez a forma a glikogén nevű D-alakú, vagy függő (függő) forma, mert ez függ a tevékenység a glükóz-6-foszfát. A defoszforilezett forma glikogén szintáz, más néven I-alakú, vagy egy független (független) alakú, és távollétében aktív glükóz-6-foszfát.
Így, epinefrin, kettős hatással a szénhidrát-anyagcserére. gátolja a glikogén-szintézist az UDP-glükóz mutatnak maximális aktivitása a D-formájú glikogén kell nagyon magas koncentrációban a glükóz-6-foszfát, és felgyorsítja a bontást a glikogén. mert elősegíti a kialakulását aktív foszforiláz a. Általában a teljes hatásának eredményeként az adrenalin, hogy felgyorsítsa a glikogén átalakulását glükózzá.
