A megsértése szintézisét és kiválását feldolgozza hormonok
Report szintézis oka lehet:
1) a károsodástól eredő belső elválasztású mirigyek sérülés, keringési rendellenességek (trombózis, vérzés), a fertőző betegségek, mérgezések. Például a diabétesz kialakulását, különösen a gyermekek által okozott rubeola vírus, az epidermális mumpsz, Coxsackie B4. Gümőkóros folyamat gyakran sérült szövet a mellékvesék. A krónikus alkoholisták az utódokban megfigyelt mellékvese alulműködése és sorvadás a pajzsmirigy.
3) az autoimmun folyamatok. Szövet legtöbb endokrin mirigyek tartoznak a természetes autoantigének. Ezért, károsodás Histo-hematikus bererov vas- a vérből, vezethet az autoimmun folyamatot. A kár lehet vonni az allergiás folyamatok, mint a késleltetett és azonnali típusú. Azonban a legnagyobb érték tartozik citotoxikus antitestek. Rögzítése a sejt felszínén, reagálnak különböző komponenseit komplement lízist kitettség által okozott, hogy kiegészítse, a sejt pusztulásához vezet.
4) a metabolikus blokád, ami egy hiba hormonok bioszintézisét. Ha ennek eredményeként a genetikai hiba hiányzik az enzim, amely részt vesz a hormon szintézis, neveltetése megbomlik. Ez azt eredményezi:
a) hormon hiánya
b) a zavar a visszacsatolási mechanizmus, amely megnyilvánul, mint egy szabály, növekedése a tartalom a megfelelő háromkomponensű hormon a vérben;
c) a megjelenése a köztes metabolitok a vérben, specifikus kórélettani hatása.
Egy példája ez a forma a fejlődési rendellenességek adrenogenitális szindróma (lásd. Az anyagot 2. előadás).
5) szintézis hiba lehet társítva egy funkcionális egységet az endokrin túlfeszrelé, ami annak kimerülése vagy elégtelen bevitele lényeges összetevői a külső környezet. Például, jódhiány az étrendben vezetne elégtelen szintézisét tiroxin (endémiás területen golyva napi bevitele a jód 20-80 mcg 200-220 mcg helyett). Hiánya a pajzsmirigy hormonok révén visszacsatolási mechanizmus növeli a váladék a tirotropin, ami hiperplázia a pajzsmirigy a fejlesztése golyva. Vitamin-hiány ad szintézisét nemi hormonok, leucin és arginin, ezáltal csökkentve az inzulin-szintézis.
6) hormon megsértése betét. Fehérje hormonok és peptidinye vagy tárolt szekréciós granulumok vagy prekurzorok (tireoglobulin). A szteroid hormonok nem rakódnak.
Megsértése a betét miatt lehet:
a) a funkcionális túlterhelés mirigy, amikor kifogy a humorális szabályozó. Ebben az esetben, a szekréció szintje lenne közvetlenül függ a sebesség és térfogat hormon szintézis. kimerülése rák is előfordulhat végül.
b) hasító megsértésével inaktív hormon prohormon, ennek eredményeként a hibának megfelelő enzimrendszerek.
A tünetek megjelenése hipo- vagy hiperfunkciója endokrin mirigyek is bekövetkezhet hiányában a patológiás folyamat a legtöbb endokrin mirigy változásai miatt a hatóanyag-tartalom hormon a vérben.
Tartalmának megváltoztatása aktív hormon a vérben lehet kapcsolatban:
1), hogy sérti a közlekedési funkcióval a hordozó fehérjék. A legtöbb hormonok található a vérben, mivel az úgynevezett protein hordozók. Ez megakadályozza, hogy a hormon gyors megsemmisítése, ezáltal egyfajta Depot, ami növelheti a szintjét szabad hormon a vérben, ha szükséges.
Deficiency kötő fehérje (például, a genetikai eredménye. Defect) növeli az aktív koncentrációja (szabad) hormon a vérben. Ha megváltoztatja a minőségi összetételét a vér fehérje - paraproteinemia változó a kötés erőssége a hormon.
2) a ellenanyagok kialakulása a hormon amely annak inaktiválását eredményezi.
3) hormonok termelését paraendokrinnymi ektópiás tumorok, azaz tumorok származó szövetekben normális esetben nem termelő ezek a hormonok. Például, a sejteket a rosszindulatú daganatok, a tüdő, a gyomor, a petefészek és más szervek (körülbelül 20 típusú tumorokban, amelyek képesek szintetizálni akár 15 féle hormonok) képessé termelni és kiválasztani polipeptidek vér emlékeztető szerkezetű és biológiai hatásával kortikotropin, ami az ilyen betegek a tünetek megjelenése a hiperfunkciója mellékvese kéreg. A műtét során vagy kemoterápia meghatározását vér hormon ilyen esetekben segít értékelni a kezelés hatékonyságát és a lehetséges kiújulás.
4) megsértése a hormon anyagcserét. Minden hormonok a vérben keringő, végül megy metabolikus átalakulások, ami, mint általában, hogy inaktiválásukat. Alapvetően, a hormon anyagcserét előfordul a májban, a vesében és a tüdőben. A sebesség az összeomlás hormonok sebességétől függ az szintézist. Például, májcirrózis sebessége csökken kortikoszteroidok törés van, amelyek növekedéséhez vezet a saját koncentrációja a vérben, és a visszacsatolási mechanizmus gátlás azok szintézisét és szekrécióját a mellékvese kéreg. Lehetnek inverz kapcsolat, amikor gyorsított megsemmisítése hormon növekedéséhez vezet annak szintézise és szekréciója belső elválasztású mirigy. Például, thyrotoxicosis, glükokortikoidok növeli a metabolizmust a májban. Szerint a visszacsatolási mechanizmus fokozott szekrécióját kortikotropin, és olyan betegeknél thyreotoxicosisban lehet hipertrófia a mellékvese kéreg. Azonban a gyors megsemmisítése glükokortikoidok végül bekövetkezik mellékvese kéreg kimerülése és a kortizol csökkentése a szintézist.
5) sérti a hormonok felszabadulását.
Hormon szekréció fordul elő, főleg a vesén keresztül, és a gyomor-bél traktusban (a Gl traktus). Ha nem elszigetelten utak metabolitok kiadhatók a bőrön keresztül a nyál. Amikor csökkenti a hormonok felszabadulását a test a visszacsatolási mechanizmus gátlás ezek szintézise és szekréciója. Megsértése elosztását anyagcsere termékek is jelentős hatást gyakorol a funkciója a belső elválasztású mirigyek.
Például, a betegek krónikus vese-rendellenességek foszfor-kalcium cseréjét vezet túlműködés mellékpajzsmirigy adenoma képződéséig ott.
A megjelenése a rendellenesség tüneteinek a belső elválasztású mirigyek is előfordulhat normál (vagy akár megnövekedett) hormon koncentrációját testfolyadékokban. A megjelenése ezeket a tüneteket ezekben a helyzetekben annak köszönhető, hogy a nem megfelelő a hormon hatását a szövetekben.
Nem megfelelő a hormon hatását a célszövetekben lehet kapcsolni:
1) károsodott hormon kölcsönhatás celluláris receptorok.
2) továbbítása megsértését jel intracelluláris enzimrendszer.
3) genetikai hibáit enzimrendszerek.
2 BERENDEZÉSEK módszer hormonok kölcsönhatásba a sejt:
1) reagál a hormon receptor található a külső felületén a membrán. Mivel hormonok fehérje természetét (hipotalamusz, hipofízis, glukagon, az inzulin, a norepinefrin és epinefrin) a későbbi jeltovábbítást és nukleáris-citoplazmatikus enzimatikus rendszerek.
2) képletű hormon receptorok belsejében történik, hogy a sejtek az átviteli jel hormon nukleáris receptor komplexet enzimrendszer, amely végrehajtja a célszövet hatásokat. Integráció citoplazmatikus hormon receptorok hajlamosak kis molekulatömegű, különösen, szteroid hormonok, könnyen behatol a sejtbe a sejtmembránon keresztül.
a hormonok hatását hatás nyilvánul meg a hatása:
1) a aktivitása a citoplazmatikus enzim;
2) befolyásolja enzimek szintézisére;
3) a hatás a permeabilitása sejtmembránok.
A jelet továbbítják a sejten belüli struktúrák részt az úgynevezett másodlagos hírvivők: cAMP, kalciumionok, foszfatidil-inozit. A hatás a hormon jellegétől függ a mediátor. Így tehát a vazopresszin fellépés hatással vannak a vese tubuláris epithelium által közvetített cAMP, és egy akció hatása e hormon a vaszkuláris simaizom sejtek révén a kalciumionok belépését a sejtbe. Ezért azok megsérthetik mechanizmusa kalcium behatolását a sejtbe, kár, hogy a adenilát-cikláz rendszert, az aktiválási lipidperoxidáció büntetést információ átvitelére a receptor a sejt, és általában csökkenéséhez vezet a végső fiziológiai választ.
Okai változás hormon interakció celluláris receptorokkal:
Ha a felület a sejtmembrán több receptorok reagálni képes különböző hormonokat, abban az esetben, ahol az egyik receptort már foglalt, csökkentett affinitású receptorok elérhető más hormonok. Például, a megnövelt hozzárendelést a növekedési hormon fokozott felszabadulását glukagon, amely kötődik a receptorához felszínén vesesejteket, lebontásának fokozásával glikogén. Az eredmény a magas vércukorszint, amire válaszul a vér kiadja inzulin. Mindazonáltal, az inzulin nem képes kapcsolatba lépni a receptor felületi azonos sejtek receptor elveszíti szerkezeti affinitása vele. A kapott inzulin képes gátolni bontásban glikogén. Ezért, folyamatos felszabadulását glukagon vezethet kiürülésével hasnyálmirigy B-sejtek és a diabétesz kialakulását. Másrészt, a hormonok szinergikusan hatnak, fokozva a hatását más hormonok. Például, ha csökkentjük a kortizol a vérben jelentősen csökken a hatása a katekolaminok, míg a felesleges növekszik.
Ha nem, akkor internalizált receptorok által elpusztított lizoszomális enzimek, azaz a a jelenség a sejt-receptor degradáció. Az utolsó két jelenség gyakran fordul elő a hosszan tartó használata hormonális gyógyszerek. Éppen ellenkezőleg, a csökkenő koncentrációban, drámaian (a 1100-1000 idő) növekszik. Mechanizmuson keresztül hiper- vagy gipoproduktsiya hormon klinikailag nem sokáig. Azonban, bizonyos esetekben a normál mirigy hormon készítményt meredeken fokozott érzékenység a célszövetbe (azt feltételezzük tekintetében a szomatotropin). Klinikailag a betegség nyilvánul meg, mint a hiperaktivitás a mirigy.
Lehetséges és ez a lehetőség: hormon koncentrációja a vérben a normális vagy akár megnövekedett. Klinikailag a betegség manifesztálódik, mint egy hormon-hiány. Ebben az esetben az ok a receptorok hiánya miatt az öltözködés-öt sejtekben. Például, ennek eredményeként a genetikai hiba a külső kötszerek látnia a plazmamembrán a hám a disztális tubulus és összegyűjtjük csatornák a vesék hiányozhat receptorokat, amelyek kölcsönhatásba lépnek a vazopresszin. Ennek eredményeként, a hatás a hormon nem tűnik, hogy ott, és polyuria, bár vazopresszin termelés nem törött a hipotalamuszban. Ugyanez a jelenség figyelhető kapcsolatban FSH szomatropin, és nemi hormonok. Ezekben az esetekben, beadása a hormon terápiás célokra nem ad megfelelő hatást.