A máj és a központi idegrendszer
Az akut és krónikus májbetegségek hatással lehet Xia minden részét az idegrendszer. Az akció a mérgező anyagok az agyba jár nem csak a májelégtelenség miatt SHOCK-CIÓ, valamint alkotnak természetes és mesterséges-CIÓ (műtéti) bypass fedezetek a portális véna rendszert a véna cava. Ha közelebbről szemügyre vesszük ezt a kérdést a példa májkóma.
májkóma
Májkóma - egy szindróma okozta toxikus károsodása a központi idegrendszer és a HA jellemző mély neuropszichiátriai rendellenességek, a hajó-szarv, eszméletvesztés.
Etiológia. Ennek oka az a PC lehet bármilyen betegség a máj, de a legtöbb a vírusos hepatitis, toxikus máj, cirrhosis, akut máj rendellenesség vérkeringést, portális hipertenzió szindróma.
Besorolás Pathogenesis:
Patogenézisében PC meglehetősen összetett, és olyan sok patogenézisében hatással van a központi idegrendszerre.
1) egyik fő egységek patogenezisében a máj kóma elviszik a jel-tserebrotoksicheskih vértartalommal anyagokat, amelyek a bélből a májba, és semlegesíti a benne lévő kezelésére vagy antitoxikus funkcióját hepatociták a májparenchyma pusztulással. Tserebrotoksicheiskie azonosítani a következő anyagok:
a) a májban patológiai ammónia legnagyobb mennyiség között termelődik a bélben a nitrogénvegyületek által enzimek a bél paloch Set és Proteus, nem szerepelnek a ornitin ciklusban, és nem alakul át a karbamid. A felesleges vér kapcsolódik alfa-ketoglutársav képezve glutaminsav és a glutamin. Kikapcsolása alfa-ketoglutársav ciklusról három-karbonsav csökkentésével jár ATP termelés és Ugne-tenie ATP-függő reakciókat. Csökkenése miatt az energia-anyagcsere zavar neuronok működését idegsejteket.
b) kifejezve tserebrotoksicheskoe hatás fehérjeszerű metabolitok (fenolok, indol, szkatolból, származékai metionin). Ez fontos szerepet játszik disba Lance-aminosav a vérben: növekedés fenilalanil-on, triptofán, tirozin, metionin; csökkentés valin, leucin. Ez szintéziséhez vezet hamis neurotranszmitterek (oktopamin), CO-kiszorítják torye neurotranszmitterek, mint a noradrenalin és a dopamin, pe-reryvayut átadása gerjesztés a szinapszisok a központi idegrendszer.
c) toxikus hatást gyakorolna a CNS-rendelkeznek alacsony molekulatömegű zsírsavak (vajsav, kapronsav, valeriánsav)
g) származékok piroszőlősav és a tejsav (acetoin, butilén-glikol).
g) Az epe pigmentek.
2) A legfontosabb láncszem a patogenézisében májkóma a hipoglikémia. Ez akkor fordul elő, mivel a csökkenése glükoneogenezis patológiailag megváltozott hepatociták és növeli az energia-hiány az agysejtek.
3) A patogenezisében PC részt hipoxia, változások a víz és elektrolit-anyagcserében, és a sav-bázis egyensúly, egyenlő.
a) Változás a víz és elektrolit csere nyilvánul a fejlesztés a hipokalémia. Ez akkor fordul elő miatt szekunder giperaldoste-ronizma miatt bekövetkező csökkent metabolizmus aldoste-Rhone a májban. Kálium megy ki a sejtek, beleértve a fejet, csontvelőre és a szállítás a hidrogén és a nátrium-ionok a sejtekbe. A kapcsolat a megsértése a sejtanyagcsere, fejleszti acidózis, és a sejten kívül - alkalózis. Ezek a változások hozzájárulnak a penetráció tserebrotoksicheskih anyagok a agysejteket, és fokozzák a dis-tvie.
b) A hypoxia alakul annak a ténynek köszönhető, hogy a kapcsolatban az általános mérgezés egy organizmus zavart szisztémás hemodinamika: csökkent szívteljesítmény, fejleszti az artériás vérnyomáscsökkenés Nye, csökkenti a keringő vérben. Megsértése a véralvadási rendszer (protrombin-hiány, fibrinogén) olyan feltételeket teremt a vérzés, vérzés.