Szénhidrát-anyagcsere szabályozásában
Home | Rólunk | visszacsatolás
Szénhidrát-anyagcsere szabályozásában végezzük minden szakaszában, az idegrendszer és a hormonok. Ezen túlmenően, a tevékenység a szénhidrát-anyagcsere enzimek külön utakon szabályozza elve „visszacsatolás”, amelynek alapja a mechanizmus az allosztérikus kölcsönhatás az enzim effektor. Azáltal alloszterikus effektorok közé tartozik a végtermékek a reakció, szubsztrátok, néhány metabolitok adenin mononukleotidok. A legfontosabb szerepe a választás napravlennostiuglevodnogo metabolizmus (szintézis vagy bomlás szénhidrátok) játszik aránya koenzimek NAD + / NADH # 8729, H +, és az energia potenciálját a sejtek.
Az állandóság a glükóz szintje a vérben - a legfontosabb feltétele fenntartása a normális működését a szervezetben. Ez az eredmény a koordinált normoglikémiához az idegrendszer, hormonok és a májban.
Máj - az egyetlen szerv letéti glükózt (glikogén) az igények az egész szervezetre. Mivel az aktív foszfatáz, a glükóz-6-foszfát-hepatociták képzésére képesek szabad glükóz, amely ellentétben a foszforilált formáját, képes behatolni a membrán a sejtek az általános keringésben.
Ez kiemelkedő szerepet játszik többek között az inzulin hormon. Ő hatással csak az inzulinfüggő szövetek, különösen az izom és a zsír. Marrow, nyirokszövet, a vörösvértestek az inzulin-függő. Átvétele a glükóz a májsejtekben, és a vér glükóz-kimenetet a májból is függetlenek a folyamat az inzulin.
A legfontosabb inzulin hatását a szervezetben, hogy csökkentse a normális vagy megemelkedett vérgiükózszint - addig, amíg a fejlesztés a hipoglikémiás sokk nagy dózisban inzulin. A vércukorszint csökken: 1) gyorsuló kézhezvételét glükóz sejtekbe; 2) fokozott használata a glükóz a sejtek.
Inzulin felgyorsítja az inzulin-szállítási monoszacharidok szöveti, különösen a glükóz (cukor és hasonló konfigurációk a C-1 C-3), de nem fruktóz. Kötődése inzulin receptorához plazmamembránján vezet elmozdulás raktározó fehérjék, glükóz transzporterek (GLUT4) a sejten belüli raktárakból és beépítése a membrán.
Az inzulin használatát teszi lehetővé a glükóz a sejtekbe:
· Aktiválása és szintézisének indukálása a kulcsfontosságú enzimek glikolízis (glükokináz, foszfofruktokináz, piruvát-kináz);
· Növelése a glükóznak a beépülése a pentóz-foszfát-útvonalba (aktiválás dehidrogenáz, glükóz-6-foszfát és 6-foszfogiükonát);
· Fokozása a glikogén-szintézist stimuláló képződése a glükóz-6-foszfát és a glikogén szintáz aktiválását (mind az inzulin gátolja a glikogén-foszforiláz);
· Gátlása aktivitása kulcsenzimeinek glükoneogenezis (piruvát-karboxiláz, fosfoenolpiruvatkarboksikinazy, difosfatazy, glükóz-6-foszfatáz) és azok szintézisét elnyomás (bélelt fosfoenolpiruvatkarboksikinazy tény repressziós génben).
Más hormonok, hogy általában hozzájárulnak a vércukorszint emelkedést.
A glukagon és az adrenalin növekedéséhez vezet a vércukorszint aktiválásával a máj glikogenolízis (glikogénfoszforiláz aktiválás), de ellentétben az adrenalin, glukagon nem befolyásolja az izom glikogén. Sőt, glukagon aktiválja glükoneogenezis a májban, ami egyúttal koncentrációjának növekedése a vér glükóz.
A növekedési hormon növekedést okoz a glükóz által közvetített: stimuláló lipid bomlás, ez növekedéséhez vezet a zsírsavak szintjének a vérben és a sejteket, ezáltal csökkentve a szükségességét, hogy az utóbbinak a glükóz (zsírsavak - sejtekbe inhibitorok glükóz).
Tiroxin, különösen termelt feleslegben alkalmazzuk túlműködés, szintén hozzájárul a glükóz szintjének a vérben (növekedése miatt a glikogenolízis).
Amikor a normális glükóz-szintek teljesen szívódik vissza a vesékben és a vér a vizeletben cukor nincs definiálva. Azonban, ha a vércukorszint meghaladja a 10,9 mmol / l (vese küszöbértékét), úgy tűnik, glycosuria. Bizonyos elváltozások a vese glükóz lehet vizeletben és normoglikémiához.